Лихорадка изменяет иммунные клетки, чтобы они могли бороться с инфекцией

Вирус и иммунитет – виды и способы иммунной защиты

Лихорадка изменяет иммунные клетки, чтобы они могли бороться с инфекцией

В постоянном противостоянии вирус и иммунитет поочередно одерживают победы и терпят поражения. Мощная система защиты организма иногда сдает сбои, но в целом благополучно тренируется, вырабатывая иммунитет против вирусов, вызывающих инфекционные заболевания человека.

Вирус

Вирус – мельчайшая автономная структура, внутриклеточный паразитический микроорганизм, содержащий ДНК или РНК. Просто устроенные микроорганизмы состоят только из генетического материала – молекулы ДНК, связанного белком.

Более сложно устроенные вирусные агенты, кроме ДНК или РНК, содержат липопротеиновую оболочку, под которой находится матриксный М-белок. Устройство этих микроорганизмов позволяет им широко мутировать, образуя новые штаммы.

Просто устроен вирус гриппа А, включающий РНК, внутренний S-антиген, наружный V-антиген, содержащий гемагглютинин, нейраминидазу. Многообразие штаммов гриппа А объясняется изменениями в молекулах наружного антигена.

Механизмы проникновения в клетку микроорганизмов, имеющих оболочку, и безоболочечных вирионов несколько различаются.

  1. Распространенный способ — проникновение в жертву способом эндоцитоза. Подобным способом действует оболочечный вирус гриппа.
  2. Аденовирусы, чтобы проникнуть в мишень, действуют непосредственно на гуморальную передачу, обрывая цепочку, по которой передается информация об опасности.

Иммунная защита

Проникают в организм вирусы через слизистые эпителиальные оболочки. Здесь они сталкиваются с первой линией защиты, в качестве которой выступают факторы неспецифического иммунитета.

Препятствуют распространению болезнетворных микроорганизмов:

  • макрофаги;
  • неспецифические ингибиторы репликации вирионов;
  • естественные киллеры клетки NK;
  • интерфероны;
  • циркулирующие иммуноглобулины.

Так, чтобы сдержать вирус гриппа, в слизистом секрете эпителия циркулируют соединения, способные связывать гликопротеиды, блокируя инфекционную активность вириона. Концентрация неспецифических ингибиторов отличается сезонным характером и снижается в зимнее время.

Внедрение инфекции вызывает изменения в подслизистом слое, где происходит выделение гистамина, простагландинов, кининов, развивается воспаление, появляется отек, изменяется кислотность слизистой в сторону закисления.

Макрофаги

Особые функции выполняют макрофаги. Они захватывают и перерабатывают микроорганизм, проталкивая отдельные пептидные чужеродные частички к поверхности.

  1. На поверхностной мембране пептидные частички вызывают изменения, которые стимулируют производство Т-лимфоцитов в тимусе и скопление Т-хелперов в очаге инфекции.
  2. Макрофаги стимулируют производство В-лимфоцитов, которые синтезируют IgA, повышая концентрацию этих иммуноглобулинов в очаге поражения.
  3. Усиливается продукция С3 комплемента макрофагами.

Действие интерферонов

Эффективную защиту иммунитета от вирусов создают 3 вида интерферонов:

  • лейкоцитарный;
  • фибробластный;
  • иммунный.

Интерфероны представляют собой белковые соединения, универсальные против любых простейших микроорганизмов. Выработка интерферона начинается с момента внедрения инфекционного агента. Это вещество выделяется зараженными клетками, и служит сигналом о заражении всем клеткам организма.

Интерферон, как средство поддержания постоянства внутренней среды, особенно интенсивно производится в ответ на вторжение именно вирусов. Эти белковые соединения относятся к неспецифическому врожденному иммунитету, и защищают человека от самого рождения.

Для Вас:  Какими каплями для носа можно поднять иммунитет ребенка

Интерфероны:

  • блокируют клеточный фермент протеинкиназу, которая запускает репликацию ДНК, в том числе вирусную;
  • активирует клеточную эндонуклеазу, разрушающую вирусную цепочку РНК.

Непосредственно с вирусным агентом интерферон в реакцию не вступает, что не дает возможности микроорганизму выработать против него способ защиты. Интерферон вступает в реакцию с рецепторами зараженной клетки, вызывая этим выработку в этой клетке соединений, препятствующих размножению инфекционных агентов.

Действие этих белков начинается намного быстрее, чем успевает развернуть свои действия специфическая защита организма и начнется выработка антител.

Клеточный иммунитет

Кроме гуморальных факторов, иммунитет борется с вторжением вирусов с помощью макрофагов и NK-киллеров, которые уничтожают инфекцию способом фагоцитоза.

NK-киллеры убивают зараженную собственную клетку организма, распознавая ее по экспрессированным вирусным гликопротеинам, и вступая с ней в контакт. После активации NK-киллеры выбрасывают белок перфорин из гранул, связанных с мембраной, расположенных в цитоплазме.

Перфорин встраивается в мембрану зараженной клетки, образует в ней поры, через которые в цитоплазму проходят гранзимы – ферменты протеазы, активирующие апоптоз – запланированное самоуничтожение клетки.

Специфический иммунитет против вирусов

Реакция специфического иммунитета на заражение вирусами развивается параллельно повышению активности врожденных средств иммунной защиты. Осуществляется борьба с вирусами с помощью иммуноглобулинов (антител) и Т-лимфоцитов.

Действие антител

Первыми начинают бороться с вирусами иммуноглобулины А, присутствующие в слизистых оболочках постоянно. Например, вирус гриппа связывается IgA и переводится таким способом в неактивную форму, что снижает его вирулентность и останавливает эпидемию.

Через 3-5 дней, в зависимости от вида микроорганизма, активизируется специфический иммунитет, и в очаге воспаления появляются IgM, IgE.

Антитела к гликопротеинам вирусных частиц (антигенам) вырабатываются в огромном количестве. Они противодействуют распространению инфекции в организме, связываясь с антигеном и образуя иммунные комплексы.

Так, антитела, образуя связи с поверхностными гликопротеинами, блокируют вирус гриппа, лишая его способности прикрепляться к клеточной мембране хозяина. А, адсорбируясь на белковой оболочке вируса кори, чумы плотоядных, антитела лишают их способности проникать в цитоплазму методом слияния мембран.

 Уничтожение инфекции

Иммунитет борется с вирусами, уничтожая зараженные собственные клетки вместе с находящимися в них чуждыми микроорганизмами. Зараженная клетка представляет основную опасность, и, уничтожив ее, можно остановить распространение инфекции.

Как специфический иммунитет борется с вирусным заражением:

  • фиксацией антител на поверхности зараженной клетки, уничтожением мишени NK-киллерами;
  • уничтожением зараженной клетки комплементом, разрушающим мембрану;
  • контактным киллингом с помощью Т-лимфоцитов.

Комплемент

В разрушении клеточной мембраны участвует комплекс, состоящий из комплемента C6, C5b, C7, C8. Этот комплекс создает в мембране пору, которая становится причиной осмотического лизиса мишени.

Комплекс комплемента, атакующий мембрану зараженной клетки, способен бороться таким же способом и против оболочечных вирионов.

Система комплемента участвует в обезвреживании микроорганизмов с помощью формирования вирусных комплексов, что уменьшает число свободных инфекционных агентов. Комплемент способен прикрепляться к оболочкам вирусов, что также делает их неспособными к активной деятельности.

Т-лимфоциты

Главные защитники организма от вирусной инфекции – Т-лимфоциты. Лимфоциты концентрируются в местах скопления вирусов, взаимодействуют с зараженными клетками способом контактного киллинга.

Механизм уничтожения чужеродного агента Т-киллерами заключается в нарушении целостности оболочки вируса с помощью белка порфирина и ионов кальция и секреции ферментов, вызывающих гибель мишени.  

Борьба вирусов и иммунитета не всегда заканчивается полной победой последнего. Не все микроорганизмы, вторгающиеся в тело человека, иммунная система может полностью уничтожить.

Иммунитет не в состоянии уничтожить вирусы герпеса, гепатита, лимфоцитарного хориоменингита. Эти инфекционные агенты способны длительно существовать в организме, проявляясь периодическими рецидивами болезни.

Источник: https://immunoprofi.ru/zabolevaniya/virysu/kak-immunitet-boretsya-s-virusami.html

Как работает иммунитет и что его убивает | Милосердие.ru

Лихорадка изменяет иммунные клетки, чтобы они могли бороться с инфекцией

Фото с сайта dailydelights.sheknows.com

В любой аптеке можно обнаружить богатый выбор медикаментов для поддержки иммунной системы. Включив телевизор или радио, мы непременно услышим рекламный слоган «Укрепляй иммунитет!». Причем этот призыв относится не только к витаминам и иммуномодуляторам, но и к разным продуктам питания, например, к йогуртам.

Между тем, иммунология, будучи весьма молодой отраслью медицинской науки, до сих пор не имеет твердых ответов на вопросы, что и каким образом влияет на систему защиты организма от заболеваний.

Система эта представляет собой весьма прихотливую взаимосвязь органов, клеток и выполняемых ими функций, и для того, чтобы достигнуть полной ясности в их понимании, потребуются годы, а может и десятилетия.

Коротко о главном

В систему иммунитета входят тимус (вилочковая железа), красный костный мозг, лимфатические узлы, селезенка, а также лимфоидная ткань в бронхах, кишечнике, почках и других органах. В органах и тканях иммунитета происходит продукция и дифференцировка разнообразных клеток, вносящих свой индивидуальный вклад в борьбу с инфекциями и инвазиями чужеродных организмов и веществ.

Клеток таких множество. Это Т-лимфоциты, В-лимфоциты, натуральные киллеры, нейтрофилы, эозинофилы, базофилы, моноциты, причем некоторые из них, в свою очередь, делятся на подтипы и выполняют весьма разнообразные функции.

Механизмы иммунитета, то есть процессы формирования защитной реакции против чужеродных агентов (антигенов), делятся на специфические и неспецифические. Неспецифические механизмы обеспечиваются во многом клеточной ветвью иммунитета, лимфоцитами и фагоцитами, протекая без участия антител, которые относятся к гуморальной ветви.

Итак, лимфоциты образуются в костном мозге, затем для окончательного созревания и дифференцировки перемещаются в тимус, откуда выходят в виде Т-хелперов, Т-киллеров и Т-супрессоров.

Т-хелперы реагируют на антиген выработкой специальных ферментов, вызывающих размножение и созревание Т-киллеров и В-клеток (которые трансформируются дальше).

Т-киллеры способны уничтожить антиген, а Т-супрессоры нужны для того, чтобы подавить активность иммунного ответа, когда в нем исчезает необходимость.

Клеточный иммунитет включается первым, когда в организм проникает антиген. Его, однако, может оказаться недостаточно, и тогда подключается иммунитет гуморальный. В случае гуморального иммунитета, защитные функции выполняют молекулы, находящиеся в плазме крови, но не клеточные элементы.

Это интерфероны, способные делать клетки невосприимчивыми к воздействию вирусов, С-реактивный белок крови, запускающий систему комплимента (каскада ферментов), лизоцим (фермент, повреждающий стенки чужеродных микроорганизмов, растворяя их).

Эти белки относятся к неспецифическому гуморальному иммунитету.

Но есть специфический, представленный интерлейкинами и антителами к конкретному антигену, вырабатывающимися по специальному шаблону для противостояния этой и только этой инфекции.

После выздоровления антитела могут элиминироваться, а могут остаться в организме на годы и даже на всю жизнь, отражая повторные атаки того же антигена. Так, пожизненно сохраняется иммунитет к кори или ветрянке, на долгие годы – к корьевой краснухе, а вот иммунитет к сальмонеллезу длится недолго – лишь 6-12 месяцев после перенесенного заболевания.

Клеточный и гуморальный иммунитет в здоровом организме работают слаженно и сбалансированно, но тонкости их взаимодействия до сих пор нельзя считать изученными досконально.

Например, до недавнего времени считалось, что для того, чтобы побороть вирусную инфекцию, организм должен вырабатывать антитела к вирусам.

Однако вот это исследование, проведенное в 2012 году учеными Гарвардской медицинской школы, демонстрирует способность организма справиться с вирусом везикулярного стоматита без образования антител: B-клетки подопытных мышей продуцировали необходимые компоненты поддержки макрофагов, те же, в свою очередь, вырабатывали интерфероны, остановившие инвазию вируса.

Результаты исследования порадовали критиков вакцинации, ведь прививки нацелены именно на выработку антител, а если и без них организм справится с вирусами, то зачем тогда вакцина? Этот вывод, однако, слишком преждевременный, ведь данные получены только для одного заболевания, и отнюдь не очевидно, что это относится ко всем вирусам.

С другой стороны, мнение критиков о том, что действие вакцин на наш организм гораздо сложнее, чем просто провокация выработки искусственного иммунитета, имеет под собой основания, потому что связи ветвей и механизмов иммунитета друг с другом и с другими системами и органами весьма глубоки и прихотливы.

В любом случае, вакцинация – это способ создать специфический иммунитет против конкретного заболевания, а инфекций гораздо больше, чем вакцин от них.

Кроме того, вирусы простуды и гриппа очень нестабильны, и вакцины от них малоэффективны, да и от других инфекций они не всем и не всегда помогают, а значит даже самый дисциплинированный и послушный пациент, вакцинированный на все 100%, заинтересован в знании о том, как еще можно повлиять на свой иммунитет.

Влияет ли на сопротивляемость организма инфекции образ жизни?

Как сообщают эксперты Гарвардской медицинской школы, на сегодняшний день есть лишь предварительные данные о связи иммунитета с образом жизни, в основном потому, что нет полной ясности, как именно интерпретировать разнообразные показатели функций иммунитета. Неясно также, есть ли польза от того, что мы попытаемся увеличить количества тех или иных клеток иммунной системы, если только речь не идет о диагностированном иммунодефиците.

Тем не менее, специалисты считают, что стратегии здорового образа жизни, снижающие риск хронических заболеваний, вероятнее всего положительно влияют и на иммунитет. Вот простые правила, выполнять которые имеет смысл с любой точки зрения:

– Не курите.– Придерживайтесь сбалансированной диеты с большим содержанием фруктов и овощей, с преобладанием цельнозерновых продуктов над мучными, с невысоким содержанием насыщенных жиров.– Избавляйтесь от избыточного веса.– Ограничивайте употребление алкоголя.– Избегайте недосыпания.– Избегайте инфекции: мойте руки, фрукты и овощи, тщательно готовьте мясо.

– Держите под контролем кровяное давление, регулярно проходите обследования, рекомендуемые для вашей возрастной группы или группы риска по заболеванию (если вы входите в одну из них).

Надо ли принимать витамины и прочие добавки?

Для большинства людей при отсутствии хронических заболеваний и нормальном питании нет особых оснований волноваться о том, что их иммунная система страдает от недостатка тех или иных витаминов, микроэлементов и других питательных веществ.

Развернувшаяся в мировой прессе не так давно кампания по дискредитации витаминов во многом основана была именно на этом факте: положительная роль витаминов оказалась сильно преувеличенной в странах, где население в подавляющем большинстве и так питается хорошо.

Но если вы сидите на строгой диете либо страдаете от заболевания, ведущего к проблемам с усвоением питательных веществ, вам, скорее всего, стоит позаботиться о том, чтобы принимать их в медикаментозной форме. Вот несколько нутриентов, которые стоит рассмотреть в качестве добавок к питанию.

Витамин А. Существует ряд исследований (например, это), демонстрирующих связь дефицита витамина А в организме со сниженной функцией иммунной системы и повышением риска инфекций.

Витамин В6. Ряд научных работ (например, эта и эта) позволяют предположить, что дефицит витамина В6 снижает способность лимфоцитов к дифференцировке в Т-клетки и В-клетки. Умеренные дозы витамина помогают восстановить эту способность, однако мегадозы дополнительных преимуществ не дают и могут быть небезопасны, если принимать их в течение длительного времени.

Витамин D. Его роль в работе иммунной системы неоспорима.

Помимо того, что витамин D, вырабатываемый в организме под воздействием солнечного света, давно известен как важный фактор в борьбе с туберкулезом, появляются новые данные, свидетельствующие о его вероятной роли в профилактике рака, рассеянного склероза а так же сезонного гриппа.

Эксперты рекомендуют принимать в виде добавки витамин D3 (не D2, эта форма плохо усваивается). Полезен и рыбий жир, содержащий, помимо D, витамин А, и полезные Омега-3 жирные кислоты.

Цинк. Этот микроэлемент необходим для нормального функционирования Т-клеток и других клеток иммунитета. Рекомендуемая дневная доза цинка – 15-25 мг, но не более того. Высокие дозы производят обратный эффект.

Кстати, вопреки весьма распространенной рекомендации при первых признаках простуды или гриппа принять высокую дозу витамина С, научное подтверждение его влияния на сопротивляемость организма инфекции на сегодняшний день отсутствует.

В отношении разнообразных натур-продуктов, рекламируемых как иммуностимуляторы, эксперты Гарвардской школы медицины призывают сохранять здоровый скептицизм.

Очень немногие из них прошли исследования, да и те не всегда соответствуют суровым методическим стандартам, принятым в медицинской науке.

Так эхинацея, препараты которой можно найти практически в любой аптеке, вплоть до крохотного киоска, на самом деле не продемонстрировала полезности в исследованиях.

Нет убедительных данных и об эффективности бесконечно популярного чеснока.

Надо заметить, правда, что при отсутствии грамотно поставленных клинических испытаний, есть несколько лабораторных исследований, свидетельствующих о том, что в пробирке чеснок способен бороться с бактериальной, вирусной и грибковой инфекциями (например, это). Вполне возможно, что чеснок не бесполезен при простудах, хотя действует он, судя по всему, не через иммунную систему.

Есть, правда, интересное исследование 2006 года, в котором у жителей юга Европы, где чеснок и лук являются постоянными ингредиентами популярных блюд, найдена обратная корреляция между частотой употребления этих продуктов и риском некоторых видов рака. Этих данных недостаточно, чтобы сделать заключение об иммуномодулирующих  свойствах чеснока и лука, но добавить их на всякий случай в рацион имеет смысл.

Чрезвычайно много исследований в настоящее время проводится в сфере микробиома человека, влияния разнообразных микроорганизмов, симбиотических с нами, на наши органы, системы и их функции.

Ряд работ свидетельствует о том, что пробиотики (полезные бактерии) способствуют лучшей сопротивляемости организма инфекциям (например, вот это).

В то же время не стоит слишком доверять рекламе «живых» йогуртов: они, конечно, не принесут вреда (если только в них не слишком много сахара), но и сомнительно, что скромное количество содержащихся в них полезных бактерий как-то существенно повлияет на вашу способность отражать атаки инфекции.

Вот в этой статье вы сможете прочитать рекомендации ВОЗ по выбору оптимального биопрепарата.

Правда ли, что стресс снижает иммунитет?

Трудно со всей определенностью ответить на этот вопрос по одной простой причине: совершенно невозможно провести контролируемый эксперимент на человеческой модели, он был бы просто не этичным. Поэтому ученым приходится довольствоваться экспериментами на животных и некоторыми наблюдениями над миром людей.

Вот в этом исследовании подопытные мыши, инфицированные вирусом герпеса, в условиях стресса продемонстрировали снижение активности Т-клеток. А в этом сниженную продукцию лимфоцитов продемонстрировали младенцы индийской макаки, разлученные с матерью.

Ученые наблюдали снижение активности Т-клеток у пациентов в депрессии, а также у разведенных мужчин по сравнению с женатыми.

Снижение ряда иммунных показателей продемонстрировали жители Флориды, потерявшие жилье после урагана Эндрю, а также работники больниц Лос-Анжелеса после землетрясения.

Есть и другие исследования со сходными результатами, однако нет сколько-нибудь определенных данных о том, что сниженные показатели продукции и активности клеток иммунитета привели к росту заболеваемости в этих группах.

Впрочем, если бы рекомендацию «Избегайте стресса!» можно было бы исполнить, то ее так или иначе стоило бы дать.

И, наконец, влияет ли на иммунитет холод?

Как насчет совета бабушки надеть теплую шапку?

Отмораживать уши, конечно, не стоит, но если вы, выйдя на улицу зимой, слегка замерзли, от этого ваш иммунитет вряд ли снизится. Во всяком случае, на сегодняшний день наука считает, что простуда, вопреки этимологии названия, не связана с «простыванием».

Ученые погружали добровольцев в холодную воду, подвергали их воздействию температур, близких к 0°С, изучали обитателей научных станций Антарктиды и северных районов Канады. Результаты были неоднозначными.

С одной стороны, канадские исследователи заметили повышение заболеваемости респираторными инфекциями у лыжников в условиях длительных тренировок на морозе. В то же время, неясно, было ли это результатом низких температур, либо других факторов (большой физической нагрузки, сухости воздуха).

Так что одевайтесь комфортно, берегитесь гипотермии и обмораживаний, а за иммунитет не волнуйтесь: скорее всего, от холода он не пострадает.

Источник: How to boost your immune system

Категории: Врачи, Здравоохранение и медицина, Прививки Присоединяйтесь к нам

Источник: https://www.miloserdie.ru/article/kak-rabotaet-immunitet-i-chto-ego-ubivaet/

Болезни иммунной системы,список

Лихорадка изменяет иммунные клетки, чтобы они могли бороться с инфекцией

Иммунная система –  самый  сильный и наиболее эффективный  механизм  самообороны организма против всех видов паразитов. Как только иммунная система сталкивается с инородными  телами, она приступает к   действию,  уничтожает их полностью.

 Неполадки иммунной системы вызывают  либо аномально низкую активность  ее эффекторных механизмов,  состояние гипореактивности,  либо аномально высокую активность, состояние гиперреактивности.

 В случаях гиперреактивности иммунной системы организм подвергается  нападению  и повреждению  собственных тканей собственной иммунной системой (аллергии и аутоиммунные заболевания).

 Гипореактивность  или иммунодефицитные  состояния  проявляются  сниженной способностью  организма бороться с возбудителями, в результате чего  повышена уязвимость  к инфекциям.

Болезни  и нарушения  иммунной системы классифицируются в зависимости от активности иммунной системы. Гиперактивность  иммунной системы имеет столько же возможностей  создать угроз для здоровья,  как и  гипореактивность  иммунной системы.

Ниже приведен список нарушений иммунной системы в зависимости от активности иммунной системы

Гипореактивные состояния иммунной системы

  • Тяжелый комбинированный иммунодефицит
  •  СПИД (синдром приобретенного иммунодефицита)

Гиперреактивность иммунной системы

  • Аллергия (вызвана либо продуктами, либо лекарствами, укусами насекомых или конкретным веществом
  • Анафилаксия
  • Астма
  • Аутоиммунные заболевания

Другие нарушения иммунной системы

  • Синдром Чедиака-Хигаси
  • Общей вариабельный иммуннодефицит
  • Сенная лихорадка Крапивница
  •  T-лимфотропный вирус человека типа I
  •  Синдром гипериммуноглобулинемии E)
  •  Синдром гипериммуноглобулинемии М))
  •  Первичный иммунодефицит
  •  Селективный дефицит IgA
  •  Аллергия кожи
  •  Х-хромосомная  агаммаглобулинемия

Иммунодефицитные состояния

Это самая большая группа заболеваний иммунной системы, которая  включает в себя различные заболевания, которые подавляют иммунную систему. Часто причиной иммунодефицитного состояния  является основное хроническое заболевание.Симптомы иммунодефицитного состояния  такие же, как и у основного заболевания.

Комбинированный иммунодефицит –  наследственные нарушения иммунной системы.  Причиной комбинированных иммунодефицитов –  ряд генетических аномалий, в частности, Х-хромосомы.

Несколько типов рецидивирующих инфекций являются общими у людей, страдающих комбинированным иммунодефицитом. Кроме того, они также склонны к контактнам заболеваниям на менингит, пневмонию, корь, ветряную оспу, оральный кандидоз, герпес, заболевания крови и др.

Заболевания иммунной системы у детей, страдающих комбинированным иммунодефицитом, становится  очевидным в первые 3 месяца после рождения.

СПИД: ВИЧ / СПИД представляет собой серьезную недостаточность иммунной системы   и одной из ведущих причин смерти во всем мире. СПИД формируется  на более поздних стадиях прогрессирования ВИЧ-инфекции, когда  иммунная система организма после медленного ухудшения приходит в состояние  полного краха.

СПИД считается опасным для жизни  заболеванием, передающимся половым путем,   через физический контакт, переливание крови, совместное использование игл и тому подобное. Шансы на выживание у больных СПИДом ничтожно малы, если диагноз поставлен на более поздних стадиях.

  Симптомы поражения иммунной системы, связанные со СПИДом лежат в диапазоне от обычной простуды и гриппа до  пневмонии и рака.

Аллергия: Аллергия ответ иммунной системы на обычно безвредные для жизни вещеста, которые называют аллергены.

  Есть множество аллергенов, таких как пыльца, споры плесени, латекса и некоторые продукты питания, как арахис или лекарства, такие как пенициллин, которые могут вызвать аллергию.

Во многих случаях существует более чем один аллерген, ответственный за индуцирование  аллергической реакции. Хотя симптомы аллергии часто мягкие,   рекомендуется диагностировать основную проблему.

Анафилактический шок: Анафилактический шок является серьезной  крайней формой аллергии.

В этом состоянии  аллергены, такие как продукты питания, лекарства или укусы насекомых, действует в качестве триггера и вызывают у человеке ряд физических симптомов дискомфорта.

  Зуд, сыпь, отек горла и падение артериального давления являются одними из распространенных симптомов анафилаксии. Анафилактический шок может привести к чрезвычайной ситуации, если не диагностировать и вовремя не лечить.

Астма: астма, хроническое заболевание легких, в основе заболевания воспаление дыхательных путей. Аллергены,  различные раздражители или даже  такие стимуляторы как физическая активность,  могут инициировать воспаление и вызывать различные нарушения дыхания у человека.Симптомы астмы включают свистящее дыхание, кашель, одышка, чувство стеснения в груди и т.д.

Аутоиммунные заболевания: аутоиммунные заболевания представляют собой группу дисфункций  иммунной системы, при которых клетки иммунной системы неправильно интерпретируют сигналы и  атакуют здоровые клетки  собственного тела. Аутоиммунные заболевания представляют серьезную опасность для здоровья человека. Аутоиммунные заболевания можно рассматривать как особую  категорию иммунных нарушений.

Синдром Чедиака-Хигаси: Синдром Чедиака-Хигаси  редкое аутосомно-рецессивное заболевание, вызвано мутацией в гене LYST (регулятор направленного перемещения лизосом).

Этот синдром проявляется рецидивирующими гнойными инфекциями, частичным альбинизмом глаз и кожи;  нейтрофилы содержат гигантские цитоплазматические гранулы. Эффективна пересадка костного мозга.

Кроме того, показаны натуральные витамины,  чтобы помочь  иммунной системе, если  состояние  ребенка не является тяжелым.

Общей вариабельный иммунодефицит: Общий вариабельный иммунодефицит характеризуется  низким содержанием антител в организме. Общей вариабельный иммунодефицит  встречается в основном у взрослых. Он может присутствовать во время рождения, но не проявляться до 20 лет.

Симптомы общего вариабельного иммунодефицита включают в себя бактериальные инфекции уха, придаточных пазух, бронхов и легких. Болезненное опухание  коленных, голеностопных, локтевых или запястных суставов,   общие симптомы воспаления.

У некоторых пациентов могут быть увеличены лимфатические узлы или селезенка.

Сенная лихорадка: Сенная лихорадка очень похожа на аллергию,  вызвана взвешенными в воздухе  такими частицами как пыльца, споры плесени, шерсть животных.

Сенная лихорадка также называется аллергическим ринитом, чрезвычайно распространена в мире. Симптомы включают насморк, слезящиеся глаза, чихание и т.д., которые очень похожи на простуду.

Симптомы остаются, пока вы находитесь в контакте с аллергеном.

Крапивница (уртикария). Крапивница острая реакция кожи на аллерген. .Аллергеном  является либо пища, либо контакт с определенным растением. На поверхности кожи возникают волдыри. Эти волдыри часто зудят, они  округлые или плоские. Помимо повышенного зуда кожи и волдырей появляется сыпь, отек губ, языка и лица.

T-лимфотропный вирус (ретровирус) человека и Т-лимфотропный вирус (ретровирус) человека тип II (ВИЧ). Вызывают тяжелую патологию иммунной системы человека.

  Наиболее распространенны среди потребителей наркотиков и людей, имеющих несколько сексуальных партнеров. Люди с  язвами гениталей  и перенесшие сифилис   также склонными к инфицированию лимфотропными вирусоми.

Способ передачи ВИЧ через половой контакт, переливание крови, или во время беременности от матери к плоду.

Синдром гипер-IgE: Синдром гипериммуноглобулинемии Е или  синдром  Джоба, характеризуется повышенным содержавнием в сыворотке крови IgE.

  Синдром гипер-IgE  характеризуется рецидивирующими   стафилококковыми  инфекциями, кожной сыпью, похожей на экзему. Это генетическое заболевание,  может быть доминантным или рецессивным.

Люди с доминирующим синдромом гипер-IgE не могут терять свои молочные зубы и  имеют два набора зубов.

Синдром гипер-IgM:  Гипер-IgM является редким иммунодефицитным заболеванием. При гипер-IgM  иммунная система не может генерировать  IgA и IgGj.

Причиной этого заболевания является дефектный ген в Т клетках.

В связи с этим дефектом, В-клетки не получают сигнала для переключения генов синтеза иммуноглобулинов  с IgM  на IgA и IgG антитела, и, таким образом, продолжают синтез IgM антител.

Первичный иммунодефицит: первичные иммунодефицитные заболевания представляют собой группу болезней иммунной системы, вызванные генетическими аномалиями. В этом случае люди рождаются с неисправной иммунной системой. Симптомы и эффекты такие же, как и  при СПИД, но в отличие от СПИД, причина не приобретенная, а врожденная.

Селективный дефицит IgA: Это особый иммунодефицит, при котором иммунная система не в состоянии генерировать антитела класса IgA. Эти антитела защищают   от инфекций слизистые оболочки, выстилающие полости рта и желудочно-кишечного тракта, вариант IgA – секреторный IgA.. Очевидно, что в случае  отсутствия IgA, слизистые  оболочки  оказываются открытыми для инфекций.

Кожная аллергия: Кожная аллергия аналогична любой другой аллергии, с той лишь разницей, что иммунологическая реакция  на аллерген  реализуется на коже. Аллергия – реакция иммунной системы на определенные безвредные вещества. Кожная аллергия характеризуется краснотой и зудом кожи,  иногда появлением волдырей и  некоторых повреждений.

Агаммаглобулинемия, сцепленная с X-хромосомой: Агаммаглобулинемия, сцепленная с X-хромосомой является генетическим заболеванием, при котором способность организма бороться с инфекциями нарушена. Иммунная система не производит достаточное количество антител для борьбы с инфекциями. Естественно, организм становится жертвой множества инфекций.

Приведенный выше перечень заболеваний иммунной системы  отражает  только некоторые из основных иммунных нарушений. Наряду с перечисленными  заболеваниями, существует несколько генетических и приобретенных иммунодефицитов, которые затрагивают миллионы людей во всем мире.

Так как иммунная система защищает нас от различных инфекций и заболеваний,  предпринимаются попытки к её укреплению.

Источник: http://biohimik.net/immunologiya/1immunnaya-sistema-zabolevaniya

Золотой век вирусов

Лихорадка изменяет иммунные клетки, чтобы они могли бороться с инфекцией

Недавно появившийся в Южной Корее коронавирус MERS застал врасплох южнокорейские власти и заставил их принимать срочные эпидемиологические меры. Гендиректор ВОЗ Маргарет Чен была вынуждена констатировать, что «новый коронавирус — угроза всему миру». И эти слова применимы не только к MERS, но и к другим новым и неизвестным инфекциям.

Предполагается, что общее число вирусных частиц на порядок выше количества всех клеток всех организмов на Земле. Вирусы окружают нас повсюду в живой природе, и каждая клетка каждого живого организма несет в себе следы прошлых встреч с ними.

Генетическое разнообразие вирусов, их умение меняться и приспосабливаться поражает воображение. Миллионы лет назад ретроэлементы генома и ретровирусы участвовали в эволюции, выступая в качестве генетического резервуара для создания новых генов и усложнения видов. И сейчас вирусы могут выступать как одно из «орудий» эволюции, регулируя численность и жизнеспособность популяций.

Из письменных источников нам известно о первых вирусных эпидемиях, возникших в Древней Греции в 430 году до н.э. и в Риме в 166 году. Часть вирусологов предполагает, что в Риме могла произойти первая зафиксированная в источниках эпидемия оспы. Тогда от неизвестного смертоносного недуга по всей Римской империи погибло несколько миллионов человек.

С тех пор европейский континент регулярно подвергался опустошающим нашествиям эпидемий, в первую очередь чумы, холеры и натуральной оспы. Эпидемии внезапно приходили одна за другой вместе с перемещавшимися на далекие расстояния людьми, опустошали целые города. И так же внезапно прекращались, ничем не проявляя себя сотни лет.

Вирус натуральной оспы стал первым известным инфекционным носителем, представляющим угрозу для всего человеческого рода.

Начав свое «черное» шествие по миру около 2000 лет назад, он уложил в могилу огромное количество людей на всех континентах и просуществовал до 1980 года, пока человечество объединенными усилиями не победило его.

Сегодня этот вирус под строгим контролем сохраняется в двух лабораториях, в России и США.

В поле зрения ученых вирусы попали в начале XVIII века. Тогда европейские врачи заинтересовались феноменом непроизвольной вакцинации, когда зараженные в легкой форме коровьей оспой люди были не подвержены оспе натуральной, то есть человеческой. Прорыв в этом вопросе произошел в 1796 году, когда английский врач и ученый Эдвард Дженнер произвел публично первую прививку от оспы.

В 1892 году был описан первый вирус. Звание первооткрывателя вирусов по праву принадлежит российскому микробиологу Дмитрию Иосифовичу Ивановскому, который в конце XIX века сумел описать вирус, вызывавший мозаичную болезнь растения табака. И вслед за этим открытием началось лавинообразное изучение вирусов, которые не перестают нас удивлять и преподносить неожиданные сюрпризы.

Как устроен вирус?

Латинское слово virus означает яд. Полноценная вирусная частица, вирион, состоит из белковой оболочки, капсида, и внутреннего содержимого: нескольких специальных белков и нуклеиновой кислоты, кодирующей вирусные гены.

Все вирусы принято делить на две большие группы по виду содержащейся в них нуклеиновой кислоты: ДНК- и РНК-вирусы. С практической точки зрения наибольший интерес для всех нас представляет группа РНК-содержащих вирусов, так как именно к ним относятся самые опасные на сегодняшний день инфекционные возбудители: вирус гриппа, коронавирусы и самый сложный из всех вирусов, ВИЧ.

Почти все из известных науке вирусов имеют свою специфическую мишень в живом организме — определенный рецептор на поверхности клетки, к которому и прикрепляются. Этот механизм предопределяет, какие именно клетки пострадают от вируса. К примеру, вирус полиомиелита может прикрепляться лишь к нейронам, а вирус гепатита — к клеткам печени.

Вирус иммунодефицита избирает своей мишенью целый ряд клеток. В первую очередь это клетки иммунной системы (Т-лимфоциты-хелперы, макрофаги). А также эозинофилы и тимоциты (подвиды лейкоцитов), дендритные клетки, астроциты (вид вспомогательных клеток нервной ткани) и другие клетки, несущие на своей мембране специфический рецептор СD4 и CXCR4-корецептор.

Почти все они имеют самое непосредственное отношение к иммунитету.

Как работает иммунитет?

В идеале у здорового организма существует весьма надежная многоуровневая система защиты от проникновения всевозможных «чужаков». За ее описание и расшифровку в разное время, начиная с 1901 года, было вручено шесть Нобелевских премий.

После того как вирус проникает внутрь, уже в слизистой оболочке иммунные клетки, макрофаги (греч. «пожиратели»), поглощают часть вирусных частиц. Эти клетки способны захватывать и переваривать бактерии, остатки погибших клеток и другие чужеродные частицы, в том числе и вирионы.

Когда вирус проникает в кровь, на бой с ним выходят лейкоциты, в том числе их три основных вида: Т-хелперы, B-лимфоциты и Т-киллеры.

Т-хелперы (от английского helper — помощник) с помощью рецепторов CD4 распознают антигены — так называют любые молекулы, способные связываться с антителами.

Название «антиген» происходит от слов «антитело» и «генератор». Такие молекулы есть и в составе вирусных частиц.

Т-хелперы дают стимулирующий сигнал «убийцам» вирусов — B-лимфоцитам и Т-киллерам, попутно перенося к ним антигены. Активированные B-лимфоциты образуют антитела, которые находят свободные антигены вирусов и связываются с ними. Тандем «вирус-антитело» захватывается и уничтожается макрофагами.

Мишени Т-киллеров — это собственные клетки организма, пораженные вирусом. Эти лимфоциты осуществляют лизис, то есть растворение поврежденных клеток с помощью специальных ферментов.

На завершающем этапе иммунной реакции клетки Т-супрессоры гасят активность иммунного ответа, прекращая агрессивное действие Т-киллеров и B-лимфоцитов, чтобы те, разойдясь, не уничтожили и здоровые клетки.

Одновременно в организме реализуется еще один молекулярный защитный механизм: пораженные вирусом клетки начинают производить специальные белки, интерфероны, способные выходить из клетки и взаимодействовать с соседними клетками, снижая уровень белкового синтеза и препятствуя размножению вируса. Поражается как сам вирус, так и клетка-хозяин, зато распространение заразы блокируется.

Попутно интерфероны активируют ряд механизмов иммунной системы. Интерферон-альфа (ИФ-α) стимулирует синтез лейкоцитов, участвует в борьбе с вирусами и обладает противоопухолевым действием.

Интерферон-бета (ИФ-β) производит клетки соединительной ткани, фибробласты, и обладает тем же действием, что и ИФ-α, но с уклоном в противоопухолевый эффект.

Интерферон-гамма (ИФ-γ) усиливает выработку Т-клеток, Т-хелперов и С08+Т-лимфоцитов, что придает ему свойство иммуномодулятора.

Король вирусов

Каждый из нас встречал людей крепкого здоровья, устойчивых перед всевозможными сезонными вирусами вроде ОРВИ или гриппа. Даже вирус оспы не убивал всех без исключения заразившихся, даже лихорадка Эбола, наводящая сегодня ужас на жителей Африки, оставляет в живых четверть заразившихся.

И лишь по отношению к одной-единственной инфекции иммунная система оказывается бессильна в 100% случаев заражения. Ни один из 50 млн инфицированных ВИЧ не доживет до глубокой старости. Возможности, даже теоретической, противостоять ВИЧ и СПИДу пока не обнаружено.

Проблема борьбы с ВИЧ включает в себя несколько факторов. Так, иммунная система человека, вместо того чтобы бороться с вирусом, иногда помогает ему.

Этот феномен получил название «антителозависимое усиление инфекции» (ADE): антитела, которые вырабатываются в организме в ответ на вирусную атаку, облегчают проникновение вируса в клетку, выступая для миниатюрных вирионов своеобразным поводырем. Подобным вирусным механизмом пользуются также вирусы лихорадки Денге и Эбола.

В 1991 году клеточные биологи из Мэриленда, изучая иммунный ответ на ВИЧ-вакцину, обнаружили феномен антигенного импринтинга. Оказалось, что иммунная система запоминает лишь один, самый первый вариант вируса ВИЧ и вырабатывает к нему специфические антитела.

Когда вирус видоизменяется в результате точечных мутаций, а это происходит часто и быстро, иммунная система почему-то не реагирует на эти изменения, продолжая производить антитела к самому первому варианту вируса.

Именно этот феномен, как считает ряд ученых, стоит препятствием перед созданием эффективной вакцины против ВИЧ.

Но и это еще не все уловки в арсенале смертоносной инфекции.

В нашем организме существуют специальные антиретровирусные системы, которые должны противостоять всем ретровирусам, в том числе и ВИЧ (подробнее о ретровирусах можно прочитать в июльском номере журнала).

Таких систем сегодня известно две: AID/APOBEC и TRIM5-α. Но, как выяснилось, вместо того чтобы бороться с ВИЧ, эти антивирусные системы стали его «опричниками» — они защищают вирус иммунодефицита от дефектных копий и других вирусов.

По одной из версий, причина в том, что древние ретроэлементы, от которых произошли ретровирусы, в процессе эволюции становились частью нашего собственного генома. Поэтому иммунная система «по старой памяти» может принимать вирусы «за своих».

Мы построили им рай

Пожалуй, главное оружие вирусов — это способность чрезвычайно быстро меняться. В частности, у ВИЧ это свойство обусловлено тем, что фермент обратная транскриптаза делает ошибки при копировании вируса в организме.

Как будто полиция ищет преступника по фотороботу и отпечаткам, а он каждый день меняет свой облик. У других вирусов есть свои механизмы изменчивости.

Благодаря им, к примеру, вирус Эбола за двадцать лет с момента открытия изменился на целую четверть.

Сегодня не только ВИЧ представляет опасность для человечества. Мало кто знает о мировой эпидемии, вызванной вирусом гепатита С. Он был открыт в 1989 году, и сейчас по всему миру насчитывается 150 млн человек — его носителей.

И 400 000 человек ежегодно умирает от вызванных им осложнений.

Атипичная пневмония, лихорадка Эбола, «птичий» грипп, коронавирус MERS и другие, неизвестные пока инфекции при определенных обстоятельствах могут вызвать эпидемии с большими человеческими жертвами.

Природный резервуар «запчастей» для вирусов огромен, и они могут складываться в опасные формы. Этот процесс называется рекомбинацией вирусов — вирусы обмениваются своими генами друг с другом, создавая новые виды.

Такая рекомбинация может происходить как между разными ДНК, так и разными РНК. Причем участвует в обмене генетический материал не только вирусов, но и их носителей — к примеру, может соединяться вирус животного и человека.

Именно так появляются новые опасные формы вирусов.

Но почему именно сегодня новые вирусы появляются всё чаще? Профессор Института молекулярной биологии и генетики, академик Виталий Кордюм называет несколько основных причин, главные из них — сомкнутость популяции, когда происходит тесный контакт людей при их большом количестве, и возможность быстрого перемещения носителей вируса.

Благодаря научному и техническому прогрессу носитель опасной инфекции за несколько суток может добраться с одного континента на другой.

Этот же прогресс стал причиной того, что последние 70 лет происходит односторонняя миграция населения из сел и малых городов в крупные города, что привело к возникновению компактных многомиллионных поселений.

Очевидно, что наш современный «урбанистический» образ жизни играет в процессах стремительной эволюции вирусов не последнюю роль. Человек, устраивая свою жизнь с комфортом и переделывая всё вокруг на свой вкус, вдруг забыл, что он обычный биологический вид, и перестал жить по законам природы. А вирусы напоминают нам об этом.

Источник: https://elementy.ru/nauchno-populyarnaya_biblioteka/432832/Zolotoy_vek_virusov

Поделиться:
Нет комментариев

    Добавить комментарий

    Ваш e-mail не будет опубликован. Все поля обязательны для заполнения.