Морфологические изменения при гипоксически-ишемическом поражении головного мозга и их верификация

Умеренные гипоксически ишемические изменения головного мозга – Все про гипертонию

Морфологические изменения при гипоксически-ишемическом поражении головного мозга и их верификация

Многие годы безуспешно боретесь с ГИПЕРТОНИЕЙ?

Глава Института: «Вы будете поражены, насколько просто можно вылечить гипертонию принимая каждый день…

Читать далее »

Диагноз энцефалопатии разной степени тяжести ставят сегодня 10% новорожденных малышей. Эта патология занимает ведущее место в современной неонатологии и представляет собой значительную проблему.

Медицина не в состоянии полностью вылечить ее последствия, так как структурные повреждения мозга могут носить необратимый характер.

Что представляет собой гипоксически-ишемическая энцефалопатия (ГИЭ) новорожденных?

Происхождение ГИЭ

Находясь в утробе, плод «питается» тем, что ему поступает с материнской кровью. Одним из главных компонентов питания является кислород. Его недостаток отрицательно влияет на развитие центральной нервной системы будущего ребенка.

А потребности в кислороде его формирующегося мозга даже выше, чем у взрослого человека. Если женщина во время беременности испытывает вредные влияния, плохо питается, болеет или ведет нездоровый образ жизни, это неминуемо отражается на ребенке.

Он получает меньше кислорода.

НАШИ ЧИТАТЕЛИ РЕКОМЕНДУЮТ!

Для лечения гипертонии наши читатели успешно используют ReCardio. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Артериальная кровь с низким содержанием кислорода вызывает нарушения обмена в клетках мозга и гибель некоторых или целых групп нейронов.

Головной мозг имеет повышенную чувствительность к колебаниям кровяного давления, особенно к его снижению. Обменные нарушения вызывают образование молочной кислоты и ацидоз.

Далее процесс нарастает – формируется отек мозга с повышением внутричерепного давления и некрозом нейронов.

Перинатальное поражение центральной нервной системы может развиваться внутриутробно, во время родов и первые дни после рождения. Врачи считают временной диапазон от полных 22 недель беременности до 7 суток от рождения. Внутриутробные риски:

  • нарушения маточного и плацентарного кровообращения, аномалии пуповины;
  • токсическое действие от курения и приема некоторых лекарств;
  • вредное производство, где работает беременная женщина;
  • гестоз.

В родах факторами риска являются:

  • слабая родовая деятельность;
  • длительные или стремительные роды;
  • продолжительное безводие;
  • родовая травма;
  • брадикардия и пониженное кровяное давление у ребенка;
  • отслойка плаценты, обвитие пуповины.

Сразу после рождения развитие гипоксически-ишемического поражения ЦНС у новорожденных возможно по причине низкого артериального давления, наличия ДВС синдрома (патология гемостаза, сопровождающаяся повышенным тромбообразованием в микроциркуляторных сосудах). Кроме того, ГИЭ может провоцироваться пороками сердца, проблемами с дыханием у новорожденного.

Клинические периоды и степени поражения мозга

Клиническое течение гипоксически-ишемического поражения ЦНС делят на периоды:

  • острый приходится на первые 30 дней после рождения;
  • восстановительный продолжается до года;
  • после года возможны отдаленные последствия.

Поражения ЦНС при гипоксии у новорожденных в остром периоде делят на три степени в зависимости от присутствия и сочетания синдромов:

СиндромПризнаки
Повышенная нервно-рефлекторная возбудимость (церебрастенический синдром)плохой сон и сниженный сосательный рефлекс;
вздрагивание от прикосновений;
частый крик без видимых причин;
дрожание подбородка, рук и ног;
запрокидывание головы назад;
двигательное беспокойство;
размашистые движения рук и ног
Судорожный синдромПароксизмальные судороги
Гипертензионно-гидроцефальныйвозбудимость;
поверхностный сон;
беспокойность и раздражительность;
гипо-или гипертонус мышц ног (отсутствие автоматической ходьбы, вставание на цыпочки);
вялость и низкая активность при гидроцефальном синдроме;
увеличение размера головы
Синдром угнетениявялость;
низкая активность;
сниженный тонус мышц;
плохая рефлекторная реакция
Коматозный синдромотсутствие реакции на прикосновения и боль;
«плавающие» глазные яблоки;
нарушения дыхания;
отсутствие сосательного рефлекса и глотания;
возможны судороги

Первая степень

Неврологически она проявляется синдромом повышения нервно-рефлекторной возбудимости. Как правило, к концу первой недели жизни симптоматика сглаживается, младенец становится спокойнее, у него нормализуется сон, дальнейшего развития неврологической патологии не наблюдается.

Осмотр невролога после первого месяца не является обязательным. Но если у ребенка сохраняются даже самые незначительные симптомы, связанные с кислородным голоданием, необходимо пройти тщательное обследование. Возможно, врач назначит медикаменты или физиолечение. К тому времени, когда ребенку исполнится год, функции полностью восстанавливаются.

Вторая степень

Более глубокая гипоксия мозга вызывает ишемические повреждения средней тяжести. Неврологическая симптоматика определяется постепенным повышением внутричерепного давления.

У таких малышей нарушены рефлексы и непроизвольная двигательная активность – в самом начале они могут совсем ее не проявлять. Кожа у них синюшного цвета, мышечный тонус снижен или повышен.

Вегетативная нервная система разбалансирована, что выражается в ускорении или замедлении сердцебиения, остановках дыхания, сбоях работы кишечника, недоборе веса из-за постоянного срыгивания.

Основные синдромы, характерные для второй степени болезни – гипертензионно-гидроцефалический, синдром угнетения. Состояние новорожденного становится более стабильным к концу первой недели жизни. Далее в течение восстановительного периода неврологические проявления могут смягчаться и при интенсивном лечении уменьшаться. Неблагоприятное течение предполагает их усугубление вплоть до комы.

Третья степень

Эта форма ишемии обусловлена чаще всего тяжелым гестозом матери, протекавшим со всеми неблагоприятными патологическими проявлениями – повышенным давлением, отеками и выделением почками белка. Новорожденные с гипоксически—ишемическим поражением третьей степени без реанимационных мероприятий сразу после рождения обычно не выживают. Один из вариантов развития – это коматозный синдром.

Еще одним тяжелым проявлением сильной гипоксии может быть постасфиксический синдром. Он характеризуется угнетением рефлексов, малой подвижностью, отсутствием реакции на прикосновения, снижением температуры и синюшностью кожи.

Тяжелая ишемия мозга приводит к невозможности кормления ребенка естественным путем, жизнь поддерживается с помощью приемов интенсивной терапии.

К 10 дню жизни состояние может стабилизироваться, но чаще прогноз остается неблагоприятным.

В целом острый патологический процесс может протекать с разной интенсивностью:

  • симптомы ГИЭ быстро проходят;
  • постепенный регресс неврологических симптомов к времени выхода из роддома;
  • тяжелое течение с сохранением и дальнейшим развитием неврологического дефицита с последующей инвалидизацией;
  • скрытое течение, проявляющее нервные расстройства (замедление развития и снижение когнитивных функций) через 6 месяцев.

Восстановительный период

Во время восстановительного периода ишемия проявляется в основном синдромом повышенной нервно-рефлекторной возбудимости. Возможны проявления судорожного и гидроцефалического синдрома. Симптомы неврологической недостаточности — задержка развития, нарушения речи и другие расстройства. Еще один синдром, характерный именно для восстановительного периода – вегето-висцеральный. Его признаки:

  • нарушение терморегуляции;
  • появление сосудистых пятен;
  • расстройство пищеварения – рвота, срыгивание, нарушение стула, вздутие;
  • низкая прибавка веса;
  • нарушения сердечного ритма;
  • учащенное поверхностное дыхание.

Если ребенок начинает позже держать голову, улыбаться, садится, ползать и ходить, значит, у него проявляется синдром позднего психомоторного развития.

Лечение

Лечение направлено на восстановление функций организма, так как изолированно лечить мозг невозможно. Терапия предусматривает применение медикаментов в зависимости от наиболее выраженного синдрома.

Лечение в острый период заключается в применении препаратов, снимающих судороги, восстанавливающих дыхание, мочегонных при гидроцефалии. Для снижения гиперактивности применяют успокаивающие средства, в том числе растительные (валериану, мяту, мелиссу). Для повышения объема крови – плазму и альбумин. Для улучшения обменных процессов в нервных тканях используют Пирацетам и раствор глюкозы.

Во время восстановительного периода медикаментозное лечение сочетают с водолечением и массажем, дающим хорошие результаты. Цербрастенический синдром корректируют с помощью седативных препаратов, успокаивающих трав и лекарств, улучшающих мозговое кровообращение (Цинаризин, Кавинтон).

Сохраняющуюся гидроцефалию продолжают лечить диуретиками и рассасывающими препаратами (Церебролизин, Лидаза, алоэ). Нарушенную двигательную активность восстанавливают витаминами группы В, АТФ, Прозерином. При задержке психомоторного развития также применяют витамины группы В и ноотропы.

Ребенок с диагнозом гипоксически-ишемического повреждения ЦНС в лучшем случае нуждается в постоянном наблюдении. Если неукоснительно следовать назначениям врача, то со временем многие синдромы уйдут, и малыш ничем не будет отличаться от своих сверстников. Главное – не упустить время.

Источник: http://krov.giperton-med.ru/simptomy/umerennye-gipoksicheski-ishemicheskie-izmeneniya-golovnogo-mozga/

Развеять сомнения

Морфологические изменения при гипоксически-ишемическом поражении головного мозга и их верификация

Развивающийся мозг новорожденного чрезвычайно чувствителен к воздействию гипоксии, т.к. для этого имеются предпосылки в эмбриональном развитии структур головного мозга. Характерные повреждения при перинатальном гипоксическом поражении ЦНС возникают:

1. В перивентрикулярной области (ПВО) в виде перивентрикулярной лейкомаляции (ПВЛ).

2. Внутри боковых, III, IV желудочков в виде внутрижелудочковых кровоизлияний (ВЖК).

ВЖК диагностируются чаще у маловесных детей.

1. ПВЛ представляет собой локальный или распространенный некроз (омертвение) белого вещества преимущественно в области верхненаружных отделов боковых желудочков, с вовлечением зрительных путей к затылочной доле и повреждением слуховых волокон (Banker В., Larroshe J., 1962; Bejar R., 1986).

Вынужденная функциональная «некомпетентность» ПВО во вневнутриутробных условиях у новорожденных, а особенно у недоношенных детей определяет ее чрезвычайную чувствительность к воздействию повреждающих факторов, так как является наиболее интенсивно работающей и васкуляризованной областью, в числе первых, страдающей от гипоксии.

ПВО – это ростовая зона мозга, его матрица, где из нескольких десятков клеток формируется вся масса будущих нейронов. Находясь на границе мозга и цереброспинальной жидкости, ПВО выполняет иммунные и барьерные функции (гематоэнцефалический и ликвороэнцефалический барьеры).

Сопутствующие дистрофические и инфекционные изменения в желудочно-кишечном тракте новорожденного способствуют накоплению кишечных эндотоксинов, которые, воздействуя на глиальные элементы ПВО, стимулируют выработку вредных нейроиммунных веществ и обуславливают запуск необратимых процессов в мозге, распространяющихся не только на белое вещество, но и на кору мозга, подкорковые и стволово-мозжечковые образования. Этим объясняется внезапное появление с «возрастом» нарушений сложных функций (когнитивных, равновесия и др.) у «благополучно» перенесшего гипоксию доношенного новорожденного. Так как в зрелой коре головного мозга у доношенного ребенка идет длительный процесс прогрессирующего углубления борозд коры, а именно глубокие отделы дна борозд чувствительны к гипоксии. В дальнейшем «самостоятельное излечение» ПВЛ продолжается на протяжении 4-6 месяцев после рождения с трансформацией по типу: некроз-псевдокиста-глиальный рубец.

2. Внутри боковых, III и IV желудочков персистирует особая эмбриональная ткань – герминативный матрикс (СГМ), основная функция которого заключается в продукции нейронов и глиальных клеток коры и двигательных ядер. Матрикс наиболее развит в периоде от 24 недель гестации и до 32 недели.

Постепенно он «отмирает» и практически полностью исчезает к 40-й неделе беременности. Данная последовательность инволюционного процесса определяет частоту и локализацию кровоизлияний у новорожденных детей, различного срока гестации. СГМ имеет хорошо развитую сосудистую сеть.

Дренаж из СГМ осуществляется системой хорошо развитых вен. В области СГМ происходит U-образная циркуляция крови. Суммарные диаметры венул более чем в 10 раз превышают диаметры артериальных сосудов, поэтому малейшие изменения артериального давления могут существенно влиять на гемодинамику в зародышевой зоне.

При падении АД из-за такого функционального блока, в соответствии с законами гемодинамики, возникают стазы в венозных сосудах, а затем тромбозы. Таким образом, кровотечение имеет венозный характер. У 20-40% детей внутричерепные кровоизлияния осложняются развитием гидроцефалии.

Другим исходом ВЖК является разрушение герминативного матрикса. Происходит гибель клеток-предшественников глии, что впоследствии оказывает влияние на развитие головного мозга.

|

cortex_medДолгожданная новость для работающих родителей! Теперь мы, одни из немногих частных клиник, можем выдать желающим больничные листы по уходу за ребенком во время проведения курса лечения у нас!Больничный лист, или листок нетрудоспособности – очень важный документ, ведь только он даёт право на получение пособия по временной нетрудоспособности. Кроме того, больничный лист подтверждает, что вы правомерно отсутствовали на работе. Больничный по уходу за ребенком имеет свои особенности. Он выдается родственнику, фактически осуществляющему уход за больным ребенком. При этом степень родства не важна – это может быть бабушка или дядя, двоюродная сестра или отец. Если заболели два ребенка – возможно выписать два больничных на двух ухаживающих родственников.Не дожидайтесь отпуска, чтобы попасть к нам на лечение – у Вас будет официальный документ, позволяющий получить пособие и не работать во время лечения своего ребенка!

Заполнить заявку Вы можете на нашем сайте http://sprauting.ru

Источник: https://cortex-med.livejournal.com/6687.html

Поражение мозга

Морфологические изменения при гипоксически-ишемическом поражении головного мозга и их верификация
Мальцева Марина Арнольдовна Врач-невролог высшей категории, специалист в области экстрапирамидных патологий, врач высшей категории Шабунина Екатерина Михайловна Врач-невролог, 2 категория

Головной мозг человека – венец развития человеческой природы, позволяющий нам развиваться и преобразовывать собственную жизнь в соответствии с поставленными целями. Большинству функций организма отвечающих за нашу жизнедеятельность мы обязаны именно работе центральной нервной системы. Головной мозг человека невероятно сложный орган, который приводит к слаженной работе практически все системы в организме. не говоря уже о высшей нервной деятельности отвечающей за когнитивные навыки  и мыслительные процессы. К сожалению, быстрый темп и далеко не самый здоровый образ жизни медленно подтачивают организм, истощая его резервы и компенсаторные механизмы. На сегодня в мире стоит острая проблема связанная не только с высокой заболеваемостью, но и инвалидизацией и даже смертностью от сердечнососудистых заболеваний. Среди таких заболеваний на первых местах находится органическое поражение головного мозга ишемического и геморрагического характера. Важно заметить, что несмотря на значительный перевес в структуре заболеваемости людей входящих в старшую возрастную группу, а именно от 45 лет и старше, органическое поражение головного мозга может произойти и у детей. 

Краткий экскурс в анатомию центральной нервной системы

Головной мозг человека сложно устроенный орган, отвечающий за работу всего организма. В строении мозга прослеживается чёткая иерархичность, что позволяет эффективно работать всему организму. В составе центральной нервной системы можно выделить несколько основных частей:

  1. Кора больших полушарий – отвечает за высшую нервную деятельность, т.е. мыслительные процессы, речь, память, письмо, слух и многие другие функции.
  2. Подкорковые структуры, формирующие средний мозг. Средний мозг отвечает за первичные рефлекторные звенья и формирование безусловных рефлексов.
  3. Мост – связующее звену между всеми отделами центральной нервной системы и корой больших полушарий.
  4. Мозжечок. Находится в нижней затылочной части головы и отвечает за координации человека в пространстве.
  5. Продолговатый мозг – связывает головной мозг со спинным и является его продолжением. В продолговатом мозге находятся жизненно важные центры: сосудодвигательный и дыхательный. 

Что такое поражение мозга?

Органическое поражение головного мозга – в первую очередь симптом какого-либо заболевания, проявляющийся нарушением или утратой ряда функций в результате патогенного воздействия какого-либо фактора на ткани головного мозга.

Этиология поражения головного мозга может быть самой разнообразной и об этом речь пойдёт более подробно ниже в статье.

Органическое поражение означает, что клетки головного мозга – нейроны подвергаются разнообразным воздействиям, которые приводят к формированию дистрофических процессов внутри нейронов и нарушают их функциональную активность. В самых серьёзных  случаях нейроны попросту подвергаются сначала некробиозу, а затем и некрозу, т.е.

гибнут.

Гибель большого количества нейронов локализованных в едином анатомическом пространстве приводит к выпадению той или иной функции  в организме пострадавшего человека, а выявление нарушенной функции даёт специалистам понять в каком именно участке головного мозга произошла катастрофа – это называется топической диагностикой. Симптомы органического поражения мозга у детей проявляются иначе, чем у взрослых, так как полноценная деятельность высшей нервной системы еще не сформирована. У детей может наблюдаться задержка в умственном, психическом и физическом развитии, нестабильное настроение и отклонения в поведении.

Патогенетические механизмы повреждения нейронов

К органическому повреждению головного мозга может привести целый ряд механизмов различной природы. Данное патологическое состояние могут спровоцировать как внешние, так и внутренние факторы и это необходимо учитывать, так как лечебные мероприятия в зависимости от патогенетического типа развития повреждения нейронов головного мозга будут кардинально отличаться.

Нарушение энергетического обеспечения

Самый распространённый патогенетический вариант поражения головного мозга связанный с дисбалансом между потребностью нейронов в энергии и её поступлением внутрь клетки. Энергетический дефицит может развиться из-за недостаточности:

  • Питательных веществ в организме пострадавшего, например в результате гипогликемии, когда в крови находится недостаточное количество глюкозы;
  • Кислорода, что вызывает такое состояние, как гипоксия. Гипоксия мозга вызывает повреждение нервной ткани и часто встречается при остром нарушении мозгового кровообращения по ишемическому или геморрагическому типу. У детей гипоксия мозга может развиться в антенотальном периоде и во время родов, что приводит к аноксическому повреждению головного мозга у ребёнка.
  • При повышении или наоборот чрезмерном снижении концентрации ионов калия, кальция, натрия и хлора могут давать сбои в работе трансмембранные белки, что также влечёт за собой энергодефицит внутри клетки.

Стоит отметить, что энергетический дефицит приводит к быстро прогрессирующему повреждению тканей головного мозга и уже через 5-7 минут в условиях отсутствия достаточной оксигенации нейроны начинают испытывать острую гипоксию и умирать. Поражение сосудов головного мозга имеет следующие симптомы:

  • Пациент отмечает ухудшение памяти;
  • Происходит снижение зрения и слуха;
  • Синтетическая деятельность мозга замедляется;
  • При проведении ангиографии сосудов головного мозга можно выявить множественные стенозы церебральных сосудов;
  • На МРТ головного мозга имеются дистрофические нарушения и уменьщение объёма коры больших полушарий.

Все вышеперечисленные симптомы являются признаками системного атеросклероза, от которого страдает большинство людей пожилого возраста. Атеросклероз приводит к формированию дисциркуляторной энцефалопатии. 

Травматические повреждения

Травмы всегда связаны с механическим повреждением головного мозга и последующим развитием отёка, что приводит к возрастанию внутричерепного давления. Так как головной мозг находится в черепной коробке и буквально плавает в ликворе – внутримозговой жидкости, то последствия от ударов и ушибов приобретают серьёзный характер. Несмотря на то.

Что ликвор выполняет защитную и амортизирующую роль, при развитии ушиба головного мозга происходит нарастание внутричерепного давления, так как физически жидкость не сжимаема. Клетки головного мозга подвергаются воздействию чрезмерного давления и начинают гибнуть.

Ткани головного мозга занимают до 96% объёма черепной полости, что делает данный орган весьма чувствительным к перепадам внутричерепного давления.

Очень важно отметить, что довольно часто травмы сопровождаются внутренним кровоизлиянием, что может повлечь за собой формирование обширной гематомы и смещение головного мозга.

Дислокация мозга приводит к вклиниванию его подкорковых структур в большое затылочное отверстие, что неминуемо приводит к гибели нейронов находящихся в ядрах сосудодвигательного и дыхательного центра, без которых жизнедеятельность пострадавшего невозможна. 

Инфекционные

Повреждение мозга возможно спровоцировать не только физическими факторами. Но и биологическими. Такие состояния, как менингит, энцефалит, вентрикулит – могут значительно нарушить функциональную активность мозга.

  • Менингит – воспаление оболочек головного мозга. Этиологические факторы могут быть самыми разнообразными, так головной мозг может поражаться при многих бактериальных и вирусных заболеваниях. Воспаление оболочек головного мозга может происходить как первично – при прямом инфицировании через раневые ворота. Так и вторично – в результате иммунодефицитного состояния.
  • Энцефалит – воспаление непосредственно мозговой ткани. Энцефалит ещё более тяжёлое инфекционное заболевание, чем менингит. В результате энцефалита может происходить гнойное расплавление и разжижение участков головного мозга, что приводит к формированию стойких нарушений в работе различных органов пострадавшего. При энцефалите очень часто повреждения мозга приводят к инвалидизации или даже летальному исходу.
  • Вентрикулит – воспаление покровных тканей выстилающих желудочки головного мозга. Данное заболевание встречается у новорожденных, грудных детей и приводит к повышению внутричерепного давления и развитию гидроцефалии за счёт недостаточной дренажной функции ликвора.

Головной мозг может поражаться, как специфическими, так и неспецифическими инфекционными агентами, это важно учитывать при назначении лечения, так как схемы антибактериальной терапии будут различаться. 

Врождённая патология

Аномалии развития головного мозга могут сформироваться на самых ранних этапах развития ребёнка.

Первый триместр беременности для женщины и плода является самым  опасным, так как организм беременной вместе с плодом незащищены от воздействия внешних факторов, а в момент закладывания и формирования органов могут сформироваться самые опасные аномалии и грубые патологии развития, например микро или анцефалия.

Токсическое повреждение

Не самый частый вариант поражения головного мозга, но тем не менее имеющий место быть. Повреждение головного мозга происходит, если химическое вещество обладает нейротоксическими свойствами и способно проникать через гематоэнцефалический барьер.

Нейротоксический агенты приводит к органическим повреждениям в различных частях нервной клетки, чаще всего нейроны страдают от нарушения трансмембранной передачи питательных веществ и нарушении в синтезе нейромедиаторов.

Токсические повреждения различной степени тяжести могут привести как к стойкой энцефалопатии, так и к полному выпадению некоторых функций пострадавшего от интоксикации человека.

Наиболее часто грубое органическое поражение головного мозга вызывают  такие вещества, как: мышьяк и продукты азотистого обмена, при чрезмерном накоплении последних в плазме крови.

Онкологические заболевания

Поражение головного мозга при онкологии может быть первичным. Когда опухоль развивается непосредственно из тканей головного мозга или же вторичным – при метастатическом занесении в головной мозг атипичных опухолевых клеток.

Виды поражений головного мозга

Поражение головного мозга может быть как очаговым, так и диссеминированным. Давайте разберёмся, что такое очаговое поражение головного мозга. Это состояние, при котором имеется чётко отграниченный единичный очаг с некротизированными тканями, т.е. это локальное поражение мозга. Такой вид повреждения часто формируется при остром нарушении мозгового кровообращения.

 Диссеминированное или мультифокальное поражение головного мозга – вид повреждения, при котором обнаруживаются множественные разрозненные очаги повреждения тканей головного мозга. Мультифокальная форма встречается при инфекционных заболеваниях головного мозга, например при занесении инфекционного агента гематогенным путём в мозговое вещество или при онкологическом поражении. 

Лечебная тактика

Лечение органических повреждений головного мозга может быть самым разнообразным и зависит от патогенетического механизма развития повреждения и непосредственной причины.

Лечение органического поражения головного мозга может быть хирургическим и консервативным. Например, развитие высокого внутричерепного давления, которое представляет угрозу жизнедеятельности можно лечить и хирургическим, и консервативным путём.

Хирургическое лечение – наложение трепанационного отверстия для декомпрессии головного мозга применимо при формировании выраженной гематомы при травме или геморрагическом инсульте, а консервативная терапия возможна при умеренном увеличении внутричерепного давления без дислокации головного мозга.

Для консервативной терапии применяют мочегонные препараты вызывающие форсированный диурез, позволяющие быстро ликвидировать отёки.

Лечение атеросклероза церебральных артерий также может быть как хирургическим, так и консервативным. Хирургическое – проведение ангиографии с установкой стентов расширяющих просвет артерий. Консервативное – антитромботическая терапия и коррекция дислепидемии.

Клинический институт мозга : 3,8/5 – 5 статьей в социальных сетях

Другие статьи по теме:

  • Профилактика инсульта
  • Комплексные программы обследования
  • Выездные консультации и исследования
  • Головная боль
  • Болезнь Паркинсона, паркинсонизм и другие экстрапирамидные патологии
  • Методы диагностики

Источник: https://www.neuro-ural.ru/patient/dictonary/ru/p/porazhenie-mozga.html

Гипоксические ишемические изменения головного мозга

Морфологические изменения при гипоксически-ишемическом поражении головного мозга и их верификация

Гипоксически-ишемическое поражение ЦНС это антенатальные, интранатальные или постанальные поражения головного мозга из-за хронической или острой гипоксии (асфиксии), сочетающиеся с явлениями вторичной ишемии.

Термин гипоксически-ишемическое по­ражение ЦНС более травматичен для родителей, и его целесообразнее применять при грубых поражениях ЦНС, в то вре­мя как термин «энцефалопатия» больше подходит для более лег­ких проявлений болезни. Для обозначения обоих терминов употребляется аббревиатура «ГИЭ». Диагноз ГИЭ до­полняется соответствующими неврологическими синдромами при наличии характерной для них клинической картины.

По частоте гипоксически-ишемическое по­ражение ЦНС занимает первое место не только среди пора­жений головного мозга, но и среди всех патологических состоя­ний новорожденных, особенно недоношенных детей.

В его основе лежит в первую очередь антенатальное пора­жение плода — хроническая фетоплацентарная недостаточность, далее гипоксия, связанная с характером родов (запоздалые роды, слабость родовой деятельности) и острое развитие гипоксии в результате отслойки плаценты.

Помимо этого, гипоксическое поражение головного мозга может наступить и в постнатальном периоде вследствие неадекватного дыхания, падения артериального давления и других причин.

Патогенез

Патогенез гипоксически-ишемического поражения ЦНС можно сжато изложить в виде следующей схемы.

Перинатальная гипоксия (асфиксия) плода (ребенка) приводит к гипоксемии и повышению в ней со­держания углерода диоксида (гиперкапния) с последующим раз­витием метаболического ацидоза из-за накопления лактата, далее наступает внутриклеточный отек — набухание ткани —снижение мозгового кровото­ка — генерализованный отек — повышение внутричереп­ного давления — распространенное и значительное снижение мозгового кровообращения — и некроз вещества мозга.

Указанная схема отражает тяжелое поражение ЦНС, которое может явиться одним из проявлений общей системной реакции организма на тяжелую асфиксию и может сочетаться с острым канальцевым некрозом почек, первичной легочной гипертензией н результате сохранения фетального кровообращения, снижен­ной секрецией антидиуретического гормона, некротическим по­ражением кишечника, аспирацией мекония, недостаточностью надпочечников и кардиомиопатией.

Вместе с тем патологический процесс может приостановиться на любой стадии и у части детей ограничиться легкими нарушения­ми мозгового кровообращения с локальными очагами ишемии, приводящими к функциональным изменениям в мозге. Это, с одной стороны, проявляется разнообразной клинической картиной, а с другой — отражается на частоте гипоксически-ишемических по­ражений ЦНС у новорожденных, которую приводят разные авторы.

Локализация гипоксически-ишемических поражений ЦНС имеет свои особенности.

Для недоношенных детей в первую очередь характерно поражение перивентрикулярных зон в области зародышевого матрикса, что при тяжелой степени ги­поксии и ишемии приводит к некрозу белого вещества.

У доношенных детей при тяжелой гипоксии поражаются парасагиттальные отделы коры, ле­жащие на границе бассейнов мозговых артерий. Кроме того, могут поражаться области базальных ганглиев, таламуса и ствола мозга, включая ретикулярную формацию.

Симптомы

Клиническая картина гипоксически-ишемического по­ражения ЦНС отличается большим разнообразием от стертых, малосимптомных форм до «сочных», сразу бросающихся в глаза проявлений, укладывающихся в определенные синдромы.

Различают 3 степени острого периода: легкую, средне­тяжелую и тяжелую.

Легкая степень обычно характеризуется гипорефлексией, умеренной гипотонией верхних конечностей, тремором, перио­дическим беспокойством или умеренной вялостью, легким за­прокидыванием головы, снижением активности сосания у зрелых по сроку детей и признаками незрелости, выходящими за рамки своей гестации.

Симптоматика среднетяжелой формы обычно укладывается и один из синдромов, характерных для этого патологического состояния:

  • гипертензионный синдром;
  • синдром возбуждения;
  • синдром угнетения.

Наряду с гипорефлексией, гипотонией мышц верхних ко­нечностей 2 степени, изолированной или в сочетании с гипото­нией ног, умеренной гиподинамией могут отмечаться кратковре­менные приступы апноэ, однократные судороги, выраженная глазная симптоматика и брадикардия.

Тяжелая форма характеризуется выраженным синдромом угнетения, вплоть до развития комы, повторными судорогами, наличием стволовых признаков в виде бульбарной и псевдобульбарной симптоматики, замедленным движением глазных яблок, необходимости ИВЛ, ранней задержкой психического развития, а также проявлениями полиорганной недостаточности.

Характерной особенностью гипоксически-ишемического по­ражения ЦНС является нарастание в дина­мике, через короткий или более длительный промежуток време­ни, отдельных неврологических симптомов, во многом определя­ющих дальнейшее развитие ребенка.

Из больных с гипоксически-ишемическим поражением ЦНС следует выделить детей, родившихся в тяжелой асфиксии, нуждающихся в дли­тельной ИВЛ с первых минут жизни. Этот контингент детей стоит особняком, так как сама ИВЛ и нередко сопутствующая ей седативная терапия вно­сит свои коррективы и видоизменяет клиническую картину.

Кроме того, в редких случаях, в основном у доношенных, с первых дней жизни может отмечаться выраженная спастичность ко­нечностей, преимущественно нижних, сохраняющаяся длительно.

Течение гипоксически-ишемического поражения ЦНС имеет несколько вариантов:

  • благоприятное течение с быстрой положительной динами­кой;
  • неврологическая симптоматика, отражающая тяжелое поражение головного мозга в остром периоде болезни, к мо­менту выписки из отделения полностью проходит или сохра­няется в виде умеренных или более выраженных остаточных явлений;
  • неврологическая симптоматика после выхода из острого периода болезни имеет тенденцию к прогрессированию;
  • тяжелое поражение головного мозга с исходом в инвалид­ность выявляется на первом месяце;
  • латентное течение; после длительного периода мнимого благополучия в возрасте 4-6 месяцев начинают появляться признаки двигательных расстройств.

Диагностика

Нейросонография. Важным критерием в оценке поражения головного мозга является нейросонографическое исследование.

У недоношенных детей к изменениям, которые можно рассмат­ривать как характерные для гипоксического воздействия, следует отнести:

  • расширение передних рогов боковых желудочков, которые по своим размерам уже необходимо выражать в цифровых показателях;
  • увеличение задних рогов боковых желудочков;
  • яркая эпендима боковых желудочков или деформация их;
  • измененная структура сосудистых сплетений боковых же­лудочков;
  • высокая эхогенность или наличие кист в перивентрикулярных областях (в динамике мелкие кисты исчезают, но не рассасываются, а рубцуются);

У доношенных младенцев тяжелые гипоксические поражения мозга могут проявляться картиной отека-набухания мозга со следующими изменениями при УЗИ — повышенная эхоплотность вещества мозга, сопровождающаяся частичным или полным стиранием анатомических структур в сочетании с ослаблением или отсутствием пульсации сосудов мозга.

Каждый из указанных выше признаков, отнесенных к проявлениям гипоксии, выходит за рамки нейросонографической нор­мы, характерной для новорожденного ребенка. Вместе с тем ни один из них не является патогномоничным только для гипоксического повреждения, в равной степени они могут встречаться при внутрижелудочковом кровоизлиянии 2 степени и внутриутробной инфекцией с поражением ЦНС.

Диагноз гипоксически-ишемического поражения ЦНС ставят с учетом нескольких факторов. К ним относят:

  • угроза прерывания беременности, хрон. маточ­но-плацентарная недостаточность в стадии компенсации, суб­компенсации или с обострением в виде остро наступившей де­компенсации, слабость родовой деятельности и низкие показате­ли по шкале Апгар;
  • наличие при рождении или в первые часы жизни изменен­ного неврологического статуса;
  • данные УЗИ головного мозга, описанные выше.

Для диагноза не обязательно сочетание всех этих фак­тов.

У одних детей изменения при УЗИ головного мозга могут вообще отсутствовать, но отмечается выраженная клиническая картина и анамнестические указания на возможность гипоксического воздействия, у других при скудности клинических про­явлений доминируют нейросонографические изменения.

Быстрая положительная неврологическая динамика не исключает наличие гипоксически-ишемического поражения ЦНС, так как нельзя игнорировать латентного течения болезни с последующим выходом на минимальную дисфункцию головного мозга.

В первые дни жизни диагноз ГИЭ может быть первичным или рабочим диагнозом, прикрывая другие неврологические на­рушения: ВЧК, инфекционное поражение головного мозга, родо­вую спинальную травму и другие заболевания. Иногда это про­исходит из-за трафаретного подхода к диагнозу, иногда из-за сложности случая или недостаточного обследования на данный момент.

Вместе с тем гипоксический компонент поражения головного мозга почти всегда присутствует при субэпендиальном, интерплексальном и внутрижелудочковом кровоизлиянии, а также при никотиновой интоксикации и наркотическом воздействии, кото­рыми награждают своих детей матери с этими вредными привычками.

Гипоксически-ишемическое поражение ЦНС : 9 комментариев

Получая выписки из роддома обратила внимание, что практически у каждого ребенка есть та или иная степень повреждения ЦНС в родах, небольшая эпидуральная гематома есть почти у каждого ребенка.

Вот и думаю, можно ли данное состояние при положительной динамике в последующем расценивать, как вариант нормы.

Или же стоит наблюдать ребенка более длительный срок, скажем до школьного возраста? Может вся проблема в более совершенных методах обследования? И раньше, по незнанию, пускали данную проблему на самотек, а она сама собой решалась в процессе роста?

Вся проблема,по моему мнению, в многократной «перестраховке», а так же, напротив, в несовершенной системе диагностики неврологических нарушений у детей младшего возраста. Зарубежные коллеги, работающие с усыновленными иностранцами русскими детьми, подтверждают поражение ЦНС в 1-2 случаев из 10. Я считаю, что нынешняя ситуация в этой сфере крайне печальная.

Конечно, нужно диференцированно подходить к каждому ребенку. Часто перинатальное поражение ЦНС является гипердиагностикой.

Надо учитывать множество фактров — от перинатального анамнеза до дополнительных методов обследования, в первую очередь, узи. Эпидуральные гематомы не так уж часто встречаются у нас.

Гематома после родов(любых размеров)- результат родовой травмы. Надо призадуматься акушерам.

У нас всем детям после кесарева сечения ставят перинатальное поражение ЦНС, хотя я бы у многих этот диагноз сняла, направляя таких деток на НСГ не находят там никакой патологии. Я, конечно, понимаю, что лучше перестраховаться, но нужно ведь брать во внимание и объективные данные.

Мне кажется это перестраховка, особенно в отношении «НЕБОЛЬШИХ ЭПИДУРАЛЬНЫХ ГЕМАТОМ», но по призыву в армию родители вытаскивают медкарты детей, где значится перинатальное повреждение цнс,пирамидная недостаточность, гипертензионный синдром и требуют освободить дитяток от службы, хотя последующий анамнез по карте с раннего детства и до 18 лет без каких либо проявлений патологии со стороны ЦНС. Представьте положение невролога призывной комиссии.

здравствуйте, моему ребёнку исполнился годик, при рождении поставили диагноз ищемические изменения головного мозга, лёгкой степени, нас записали на Нсг но мы до сих пор не прошли Нсг потому что говорят очередь не подошла и платно тоже не принимали только по записи.

нам уже годик, Мы ходим пытаемся произносить некоторые слова, в принципе мы здоровые, плотные, хорошо спим,кушаем, не давно были у педиатра спросила у них про Нсг на что она ответила что родничек закрыт и бесполезно его делать и что не видит никаких отклонений у ребёнка.

скажите пожалуйста опасно ли это и можно ли не обращать на это внимания или следует сделать УЗИ и посмотреть все ли в порядке?

Ну если вы сами не видите отклонений у ребенка и педиатр не видит, то я думаю, что можно уже не обращать внимания на то, что было при рождении. Что вы будете лечить, если нет никаких отклонений?

У меня при родах,тоже был такой же диагноз, есть ли вероятность того,что потом когда ребенок вырастет небудет никаких проблем типа кисты или каких-то новообразований.

А что, они обязательно должны быть?

Источник: http://snast-vostok.ru/gipoksicheskie-ishemicheskie-izmenenija-golovnogo/

Поделиться:
Нет комментариев

    Добавить комментарий

    Ваш e-mail не будет опубликован. Все поля обязательны для заполнения.