МРТ поможет выявлять болезнь Паркинсона на ранних стадиях

Значение магнитно-резонансной томографии при болезни Паркинсона

МРТ поможет выявлять болезнь Паркинсона на ранних стадиях
Н.В. Карабань З.З. Рожкова
Институт геронтологии АМН Украины, Киев Клиника «Борис», Киев

Резюме.

Обсуждаются возможности использования данных, получаемых методами магнитно-резонансной томографии (МРТ головного мозга) и магнитно-резонансной спектроскопии как маркеров, чувствительных к структурным и метаболическим изменениям при болезни Паркинсона (БП).

Описаны методы магнитно-резонансной томографии и ‘H ядерно-магнитно-резонансной спектроскопии, позволяющие оценивать морфологические и метаболические изменения в черной субстанции, связанные с БП, и сравнивать радиологические показатели с клиническими признаками заболевания.

Показано, что метод магнитно-резонансной спектроскопии чувствителен к метаболическим изменениям даже на ранней доклинической стадии заболевания, а данные магнитно-резонансной томографии и in vivo магнитно-резонансной спектроскопии являются биологическими маркерами, объективно характеризующими стадию БП.

ВВЕДЕНИЕ

Болезнь Паркинсона (БП) характеризуется неуклонным прогрессированием, неизбежно приводит к инвалидизации и значительным социально-экономическим потерям общества. Согласно современным данным БП считают болезнью нейромедиаторного обмена.

Специфическими биохимическими особенностями заболевания являются недостаточность продукции дофамина в базальных ганглиях и развитие ДОФА-дефици-тарного нейромедиаторного дисбаланса (Homykiewicz O., 1988; Jankovic J., 1993; Крыжа-новский Г.Н. и соавт.

, 2002; Rao J., 2003).

Манифестации симптомов БП может предшествовать длительный, не менее 5-10 лет, период удовлетворительной компенсации недостаточности функций дофаминергической нигростриарной системы (Wolters E.C. et al., 2000).

От момента появления первых признаков заболевания до установления достоверного диагноза, как правило, проходит от 2 до 5 лет. Длительность этого периода, получившего определение как «диагностическая фаза» заболевания (Kemp P.M.

, 2005), является одним из факторов, лимитирующих своевременное назначение патогенетической терапии. Можно полагать, что на ранних стадиях БП скрытые, субклинические признаки нарушения функционального состояния экстрапирамидной нервной системы могут быть выявлены лишь при помощи специальных диагностических методик.

Современные методы нейровизуализации позволяют прижизненно изучать не только структурные изменения головного мозга с помощью МРТ головного мозга, но также оценивать с помощью магнитно-резонансной спектроскопии (МРС) такие функциональные параметры, как метаболизм и перфузия ткани в любой области головного мозга.

Поскольку метаболические изменения нередко опережают во времени появление структурных признаков патологии, методам МРТ и in vivo МРС следует отвести особую роль как реально позволяющим сократить длительность «диагностической фазы».

В данной работе анализируются возможности методов МРТ и in vivo МРС для нахождения специфических структурных и метаболических отличий БП от паркинсонических синдромов (ПС) при других нейродегенеративных заболеваниях.

Методы мрт для выявления структурных особенностей головного мозга при бп, пс при нейродегенеративных заболеваниях иной природы

При магнитно-резонансной томографии головного мозга пациентов с подозрением на БП обычно используют импульсные последовательности, чувствительные к изменению времени спин-спиновой релаксации Т2 и эффективного времени спин-спиновой релаксации Т2* (Braffman B.H. et al., 1989; Stern M.B. et al., 1989; Mauricio J.C. et al.

, 1990; Moriwaka F. et al., 1992; Ordidge R.J. et al., 1994; Gorell J.M. et al., 1995). По степени повышения интенсивности МР-сигнала в черной субстанции и в области субталамического ядра оценивают уменьшение Т2 и Т2*, связывая этот факт с накоплением в этих структурах избыточного количества свободных парамагнитных ионов железа (Antonini A.

et al., 1993). Однако поскольку у людей пожилого возраста без признаков выраженных неврологических расстройств в этих участках головного мозга также отмечается избыточное, по сравнению со здоровыми людьми молодого возраста, накопление ионов железа (Antonini A. et al.

, 1993), уменьшение значений Т2 и Т2* нельзя отнести к специфическим признакам БП.

МР-изображения, взвешенные по времени спин-решеточной релаксации Т1, получаемые с помощью импульсных последовательностей инверсия — восстановление, наиболее эффективны для визуализации отдельных структур головного мозга, в частности, они используются для четкого отображения границы между серым и белым веществом головного мозга (СВГМ и БВГМ) (Hutchinson M.

, RaffU., 1999). Предположение о том, что времена Т1, в первую очередь отражающие свойства внеклеточного пространства, изменяются под влиянием процессов обмена содержащихся в интерстиции молекул, было высказано A. Antonini и соавторами (1993), а также M. Hutchinson, U. Raff (1999).

Измерения Т1 in vivo показали, что несмотря на то что во внеклеточном пространстве содержится большое количество воды, имеющей структуру кристаллической решетки (решетки Дебая), на значение Т1 протонов метаболитов ткани головного мозга в большей степени, чем состояние воды, влияет пространственная структура белков и липидов, наиболее подверженная изменениям, обусловленным хронической нейродегенерацией (Antonini A. et al.,1993).

Для нахождения структурных особенностей ткани головного мозга при БП сравнивали изображения, получаемые с помощью двух импульсных последовательностей: с подавлением сигнала от СВГМ и БВГМ соответственно (Antonini A. et al., 1993; Hutchinson M., RaffU., 1999; 2000).

Было выявлено, что на изображениях с подавлением сигнала от СВГМ у здоровых людей удается полностью подавить сигнал от компактной зоны черной субстанции, в то время как у пациентов с БП интенсивность МР-сигнала в этой области повышается с увеличением тяжести заболевания.

Это зачастую затрудняет определение границы между черной субстанцией и смежными с ней структурами.

Импульсная последовательность инверсия — восстановление с подавлением сигнала от БВГМ позволяет получать МР-изображения, нечувствительные к дегенеративным изменениям в СВГМ, благодаря чему даже при тяжелой форме БП отчетливо видны границы отдельных структур головного мозга.

Таким образом, по отношению интенсивностей сигнала в компактной зоне черной субстанции на МРТ головного мозга, полученных с помощью этих двух последовательностей, была найдена корреляция между разностью интенсивности сигнала от латеральных и медиальных структур и степенью выраженности клинических симптомов, характерных для БП (Antonini A. et al., 1993; Hutchinson M., RaffU., 1999; 2000).

В настоящее время разработан метод количественной оценки структурных особенностей ткани головного мозга при БП, позволивший по МР-томограммам отличать БП от нейродегенеративных заболеваний иной природы (Hutchinson M., Raff U., 2000).

По зависимости интенсивности МР-сигнала от TE в СВГМ рассчитывали значения Т1 и выявили корреляцию между Т1 в компактной зоне черной субстанции и выраженностью неврологических симптомов, специфичных для БП (Hutchinson M., RaffU., 2000).

Для дифференциальной диагностики БП и ПС был предложен двухэтапный протокол исследования (Hutchinson M. et al., 2003). На первом этапе получали МР-изображения с подавлением сигнала от СВГМ (период повторения импульсов в последовательности TR=2000 мс, время формирования сигнала эхо TE=20 мс, количество экспериментов NEX=1).

На втором этапе с помощью импульсной последовательности инверсия — восстановление (TR=1450 мс, TE=20 мс, NEX=2) подавляли сигнал от БВГМ, например от ножки мозга.

Для уменьшения артефактов от движения крови перед запуском каждой из последовательностей подавали импульс, насыщающий МР-сигналы в области шириной приблизительно на 50 мм выше границы нижнего среза и на 20 мм ниже среднего мозга.

Для ориентации на сагиттальном скауте выделяли область интереса, охватывающую средний мозг, и получали изображение четырех срезов толщиной 3 мм с расстоянием между срезами 0,2 мм при размере матрицы изображения 256256 пикселей.

Изображения с подавлением сигнала от БВГМ нечувствительны к малым изменениям значений Т1, что позволяет визуализировать границы различных структур головного мозга даже при выраженной степени нейродегенерации. Кластерный метод анализа МР-изображений (метод k-пространства) использовался для сегментирования изображений с подавлением сигнала от БВГМ в области ножки мозга (McQueen J.B., 1967; Hutchinson M. et al., 2003).

Область интереса разбивали на отдельные сегменты (кластеры), количество которых подбирали эмпирически. Исходя из того, что средний мозг здоровых людей состоит из четырех типов тканей (белое вещество ножки мозга, компактная зона черной субстанции, ретикулярная зона и красные ядра), изображения разбивали на четыре кластера.

Поскольку при БП средний мозг подвержен нейродегенерации, в компактной зоне черной субстанции находится более одного типа тканей, и даже при использовании импульсных последовательностей с подавлением сигнала от БВГМ изображение всегда разбивали на пять сегментов.

Перед разбиванием на кластеры изображения обрабатывали с помощью фильтра, благодаря чему удавалось четко визуализировать границы между смежными структурами. Затем анализировали от ношения интенсивностей сигналов от пикселей, охватывающих БВГМ и СВГМ в компактной зоне черной субстанции. С помощью предложенного M.

Hutchinson и соавторами (2003) метода SIRRIM (Segmented Inversion Recovery Ratio Imaging — метод сегментирования изображений, получаемых с помощью импульсных последовательностей инверсия — восстановление), позволившего точно измерять интенсивность сигналов от различных структур головного мозга, был получен важный результат: при БП латеральные сегменты подвержены более существенным изменениям, по сравнению с медиальными. Было выявлено также, что компактная зона черной субстанции в вентрально-дорсальном направлении более расширена у пациентов с БП по сравнению со здоровыми людьми пожилого возраста (McQueen J.B., 1967; Hutchinson M. et al., 2003). У пациентов с прогрессирующим надъядерным параличом (ПНП) отмечают незначительную атрофию всех участков ткани мозга в латерально-медиальном направлении и изменение интенсивности сигнала от медиальных структур более существенно, чем от латеральных, то есть зависимость противоположна выявленной J.B. McQueen (1967), M. Hutchinson и соавторами (2003) для пациентов с БП. Таким образом, предложенный J.B. McQueen (1967), M. Hutchinson и соавторами (2003) метод анализа изображений позволяет находить характерные для БП структурные изменения и проводить дифференциальную диагностику БП и ПНП. Полученные J.B. McQueen (1967), M. Hutchinson и соавторами (2003) результаты нашли применение во многих исследовательских центрах, что инициировало появление работ, посвященных оценке специфичности и точности диагностики БП, основанной на анализе МР-томограмм. По результатам сопоставления МР-изображений головного мозга пациентов с подозрением на БП и имеющихся в банке данных МР-томограмм A.H. Rajput и соавторами (1991) было показано, что клинический диагноз «идиопатическая форма БП» подтверждается примерно в одном из четырех случаев (Rajput A.H. et al., 1991; Hughes A.J. et al., 1992). Было выявлено также, что такой способ сравнительного анализа, основанный только на анализе МР-изображений и волюметрических исследованиях J.B. Schulz и соавторов (1999), не позволяет по интенсивности МР-сигнала в определенных структурах головного мозга и значению Т1 находить специфические отличия идиопатической формы БП от ПС, таких как множественная системная атрофия (МСА) и ПНП. Дифференциальная диагностика БП, МСА и ПНП требует привлечения методов, способных зафиксировать минимальные биохимические изменения, предшествующие нарушению нормальных функций клеток и, как следствие, структурным изменениям ткани головного мозга, которые впоследствии выявляют на МР-томограммах как участки атрофии. Одним из таких методов, чувствительных к регистрации нарушений процессов перфузии и метаболизма в холинергических нейронах, наряду с fMRI (функциональной МРТ), SPECT (однофотонной эмиссионной компьютерной томографией) и PET (позитронно-эмиссионной томографией), является in vivo МРС.

Источник: https://mv-scan.ru/spravka/mrt-pri-parkinsone/

Болезнь Паркинсона: первые признаки, диагностика на ранних стадиях и лечение

МРТ поможет выявлять болезнь Паркинсона на ранних стадиях

Очень важно распознать первые признаки болезни Паркинсона. Это серьезное, медленно прогрессирующее неврологическое заболевание, характерное для людей пожилого возраста. К сожалению, оно является неизлечимым, однако, существует терапия, придерживаясь которой можно существенно облегчить симптомы.

Каковы его предпосылки? Какие симптомы указывают на развитие заболевания? Как его диагностировать и в чем заключаются основные принципы лечения? Об этом сейчас речь и пойдет.

Этиология

Прежде чем рассмотреть первые признаки болезни Паркинсона, нужно изучить причины ее развития. На данный момент, к сожалению, они остаются невыясненными. К этиологическим факторам относят генетическую предрасположенность, старение организма и воздействие факторов окружающей среды.

Эти предположения логичны. Патоморфологически старение сопровождается уменьшением количества нейронов черной субстанции и присутствием в них телец Леви. Также для данного процесса характерны нейрохимические изменения в стриатуме. Уменьшается содержание фермента тирозингидроксилазы, снижается количество дофамина и непосредственно дофаминовых рецепторов.

Посредством позитронно-эмиссионной томографии удалось доказать, что темпы, в которых дегенерируют нейроны, при болезни Паркинсона в разы выше, чем при обычном старении.

Также примерно у 15% пациентов имеется семейный анамнез данного недуга. Но гены, которые ответственны за его развитие, по-прежнему не идентифицированы.

Еще предполагается, что паркинсоноподобные проявления являются последствием влияющих на человека негативных факторов извне – это могут быть соли тяжелых металлов, гербициды, пестициды. К факторам риска еще относят проживание рядом с карьерами и промышленными предприятиями, а также в сельской местности.

Интересно, что риск развития болезни Паркинсона у людей, которые курят, в три раза ниже, чем у лиц, не употребляющих никотин. Предполагается, что связано это с дофамин-стимулирующим эффектом, который оказывает никотин. Еще говорят, что от развития данного недуга защищает регулярное употребление кофеина.

Ранние симптомы

Теперь следует изучить первые признаки болезни Паркинсона. Многие симптомы никак не связаны с движением. Не моторные, «невидимые» признаки очень распространены, и на жизнь они часто влияют ощутимее, чем более очевидные трудности, связанные с движением. Они включают в себя:

  1. Расстройства сна.
  2. Запор.
  3. Нарушение обоняния.
  4. Легкомысленность и снижение памяти.
  5. Депрессия и беспокойство.
  6. Повышенное потоотделение.
  7. Расстройство мочеиспускания.
  8. Боль в конечностях (поначалу наблюдается лишь в одной, может распространяться на какой-либо участок туловища).
  9. Сексуальная дисфункция.
  10. Ощущение покалывания.

Следует оговориться, что поначалу часто ставится неверный диагноз, а именно – плечелопаточный периартрит, основным симптомом которого является боль и напряжение, проявляющиеся в мышцах спины и рук.

Перечисляя первые признаки болезни Паркинсона, надо оговориться, что основным ее проявлением считается так называемый синдром паркинсонизма. Его симптомы можно выделить в следующий перечень:

  1. Замедленность всех движений.
  2. Неустойчивость при ходьбе.
  3. Скованность мышц, также именуемая ригидностью.
  4. Истощаемость повторяющихся быстрых движений в ногах и руках.
  5. Дрожание ног и рук, очень редко – головы. Особенно явно выражается в положении покоя.
  6. Укороченный шаг.
  7. Шарканье при ходьбе и внезапное застывание в ее процессе.
  8. Отсутствие движений руками при ходьбе, именуемых содружественными
  9. Топтание на месте.

Следует отметить, что сначала симптомы появляются только с одной стороны тела, однако постепенно они приобретают двусторонний характер. Признаки остаются наиболее ярко выраженными на той стороне, на которой они появились в самом начале развития заболеваний.

На другой стороне тела симптомы очень часто не становится настолько же тяжелыми. Но заболевание прогрессирует – движения становятся все более замедленными, признаки обретают отчетливость, хотя и колеблются в течение дня.

Тремор

Раз речь идет о том, как проявляется болезнь Паркинсона, нужно затронуть вниманием и данный симптом. Тремор – это дрожание, его выявить легче всего, ибо он очевиден.

Проявляется, когда пациент находится в покое, однако еще возможны и другие типы симптома (интенционный, например, или постуральный).

Частота составляет примерно 4-6 Гц (движений в секунду). Как правило, начинается тремор в дистальном отделе одной руки, а по мере прогрессирования недуга распространяется на противоположную руку, а еще на ноги.

Специфический симптом – разнонаправленные движения пальцев. Визуально это напоминает скатывание пилюль или счет монет. В редких случаях наблюдается дрожание челюсти, языка, век или головы по типу «нет-нет» либо «да-да».

Может быть и такое, что тремор охватит все тело. Дрожание всегда усиливается в моменты волнения, но практически не проявляется во время осуществления пациентом произвольных движений или сна.

Надо оговориться, что в отличие от мозжечкового тремора, дающего о себе знать только при движении, симптом при болезни Паркинсона, наоборот, уменьшается либо и вовсе исчезает, когда человек проявляет физическую активность.

Гипокинезия

Обсуждая первые симптомы и признаки болезни Паркинсона, нужно рассказать и об этом явлении. Гипокинезией называется снижение спонтанной двигательной активности. Человек может застыть, и в течение нескольких часов сохранять неподвижность и скованность.

Возвращается способность к активным движениям после определенного промедления, однако их темп все равно невысок, и это называется брадикинезией.

Передвигается пациент мелкими шажками, при этом ступни у него располагаются параллельно друг другу. Данное явление именуется кукольной походкой. Еще наблюдается маскообразное лицо (амимия). Можно заметить, что пациент редко моргает, а взгляд характеризовать как застывший. Все проявления эмоций возникают с запозданием.

Еще у человека пропадает выразительность речи – она становится монотонной, буквально затухает. Кроме этого, проявляется микрография, для которой характерно уменьшение почерка. Это возникает по логичной причине – из-за уменьшения амплитуды движений.

Также у людей с диагнозом болезни Паркинсона отсутствуют размашистые движения рук при ходьбе и наморщивание лба при взгляде вверх, а при сжатии пальцев в кулак кисть не разгибается.

В целом все действия больного напоминают автоматические. А еще людям с данным диагнозом очень сложно выполнять несколько целенаправленных движений одновременно.

Мышечная ригидность

Данным понятием обозначается равномерное повышение тонуса мышц, происходящее по пластическому типу. Симптом проявляется застыванием конечностей при разгибании и сгибании. Часто это еще именуют пластической восковой гибкостью.

Если ригидность преобладает в конкретной группе мышц, то формируется характерная поза просителя. Ее можно узнать по следующим признакам:

  1. Сутулость.
  2. Согнутые в коленных и тазобедренных суставах ноги.
  3. Наклоненная вперед голова.
  4. Руки, прижатые к телу в полусогнутом положении.

Если человек пытается выполнить сгибательные и разгибательные движения, то он ощущает ступенчатость напряжения в мышцах и некую прерывистость.

В результате нарушается тенденция конечностей возвращаться в исходное положение после выполненного движения. Если, к примеру, человек резко согнет стопу с тыльной стороны, то она на время сохранит позицию, которая была ей придана. Это еще называют феноменом Вестфаля.

Постуральная неустойчивость

Это еще одно проявление болезни Паркинсона. Первые симптомы и признаки были рассмотрены выше, а вот постуральная неустойчивость характерна для более поздних стадий недуга.

Узнать об этом проявлении можно по сложностям, испытываемым человеком в момент преодоления инерции движения и покоя. Ему очень сложно начать движение, а потом остановить его.

Также дает о себе знать пропульсия (проталкивание вперед), ретропульсия и латеропульсия. Как это проявляется? У человека, начавшего движение, смещается положение центра тяжести. Складывается впечатление, что туловище словно опережает ноги. Из-за этого больной может потерять устойчивость и упасть.

У многих пациентов еще отмечаются так называемые парадоксальные кинезии. В чем они проявляются? В исчезновении на несколько часов характерных для заболевания симптомов. Человек просто начинает свободно передвигаться, не испытывает никаких сложностей в выполнении тех или иных действий.

Происходят эти кинезии в результате сильных эмоциональных переживаний либо иногда после сна. К сожалению, через пару часов симптоматика вновь дает о себе знать.

Расстройства

Еще один характерный симптом надо отметить вниманием, рассказывая о том, как проявляется болезнь Паркинсона. И речь идет о психических и вегетативных расстройствах. Недуг, помимо нарушений двигательной сферы, сопровождают еще и они.

Часто нарушается обмен веществ. В результате человек либо истощается (это называется кахексией), либо начинает страдать ожирением. Наблюдаются и секреторные расстройства, проявляющиеся избыточной потливостью, повышенным слюноотделением и сальностью кожи (в особенности лица).

Что касательно психических расстройств? На ранней стадии болезни Паркинсона они возникают редко. Это уже становится осложнением. Потому что чаще всего психические расстройства возникают в результате приема антипаркинсонических препаратов. Хотя в некоторых случаях они обусловлены самим заболеванием.

Чаще всего пациенты страдают психозом. Для него характерно галлюцинаторно-параноидное состояние, сопровождающееся нарушением ориентировки, а также бессонница, растерянность и страх. Чуть реже пациенты страдают слабоумием. Наиболее часто встречающиеся нарушения – это депрессия, патологическая утомляемость и расстройства сна.

Еще можно заметить, что люди с болезнью Паркинсона бывают назойливыми, безынициативными, вялыми, а также часто задают одни и те же вопросы, повторяясь в своих словах.

Принципы диагностики

Выше было описано, как начинается болезнь Паркинсона. Что касательно диагностики? На самом деле, она не вызывает затруднений. Чтобы определить заболевание, достаточно гипокинезии, сочетающейся с одним из перечисленных ранее симптомов.

Методы, позволяющие установить верный диагноз на начале развития недуга, также существуют в неврологии. Болезнь Паркинсона на раннем этапе можно определить, благодаря дифференциальной диагностике и выявлению постуральных рефлексов.

Все происходит в два этапа. Сначала нужно исключить процессы и состояния, при которых наблюдаются симптомы, схожие с болезнью Паркинсона. Это важно! Ведь пресловутый синдром паркинсонизма присущ следующим состояниям:

  1. Тремор, возникающий вследствие поражения мозжечка.
  2. Апраксия ходьбы, причиной которой становятся опухоли мозга или нормотензивная гидроцефалия.
  3. Мышечный гипертонус, именуемый также синдромом ригидного человека.
  4. Психомоторная заторможенность, способная проявляться гиперсомнией, истерией, ступором или депрессией.

Источник: https://labuda.blog/240687

Диффузно-тензорная МРТ: болезнь Паркинсона – что описывает | Второе мнение

МРТ поможет выявлять болезнь Паркинсона на ранних стадиях

При выполнении традиционного МРТ нельзя отследить микроструктуру продолговатого мозга, мозжечка, височных долей и других отделов мозга. Исследование необходимо для верификации некоторых нозологических форм.

Для визуализации очага поражения мозговой ткани применяется диффузионно-тензорная МРТ при болезни Паркинсона, Альцгеймера и других нозологических формах, которые необходимы для формирования когнитивных нарушений, обнаруживаемых при выполнении МР-сканирования.

Диффузионно-тензорная МРТ при болезни Паркинсона

Диффузионно-тензорная МРТ получила название вследствие особенностей методики. Исследование определяет сигнал от жидкости, расположенной вдоль нервных волокон. Неповрежденная миелиновая оболочка сознает линейный сигнал. Амплитуда слабеет при повреждении нервной ткани.

Диффузионно-тензорная магнитно-резонансная томография – это единственное исследование позволяющее верифицировать когнитивные нарушения.

Анализ результатов обследования помогает изучить трактографический паттерн. При формировании результата нужно оценить 2 важные величины – фракционная анизотропия, коэффициент диффузии.

Характеристики важны при верификаций заболеваний головного мозга у пожилых людей.

При болезни Паркинсона прослеживается уменьшение фракционной анизотропии левой височной доли, увеличение коэффициента диффузии в гиппокампе

При болезни Паркинсона прослеживается уменьшение фракционной анизотропии левой височной доли, увеличение коэффициента диффузии в гиппокампе.

Расстройства когнитивных функций при Паркинсонизме сопровождаются потерей памяти, нарушением исполнительных функций, за которые отвечает поясная извилина.

Исследование позволяет верифицировать синдром «обрыва восходящих волокон» на уровне мозолистого тела.

Нейровизуализационные биомаркеры при диффузионно-тензорной МРТ помогают выявить деменцию, которая является важным симптомом прогрессирования болезни Паркинсона.

Статистика утверждает, что количество пациентов с нарушением когнитивных функций постоянно увеличивается. У пожилых людей причиной когнитивных расстройств является болезнь Паркинсона, которая по распространенности вышла на второе место после заболевания Альцгеймера.

Когнитивные нарушения существенно снижают качество жизни пожилых пациентов, становятся причиной потери памяти. Недостаточная исследованность проблемы заставляет задуматься о причинах развития старческого склероза. Очевидно, что когнитивные нарушения – это проблема пожилых людей, но статистическая информация свидетельствует об омоложении патологии.

При обоих видах нозологии возникают микроструктурные нарушения, обнаруживаемые с помощью магнитно-резонансной или компьютерной томографии (МРТ или КТ). Оба исследования являются распространенными, назначаемыми при болезни Паркинсона и Альцгеймера.

Отличием диффузионно-тензорного МРТ от классического аналога является возможность обнаружения микроструктурных нарушений коры головного мозга. Традиционная магнитно-резонансная томография визуализирует только атрофические изменения коры головного мозга.

Диффузионно-тензорная МРТ (ДТ-МРТ) при паркинсонизме – это чувствительный метод, позволяющий верифицировать самые тончайшие структуры на клеточном уровне.

Способ основан на определении направленности и величины диффузии молекул воды вдоль оболочки нервных волокон. Диффузионная направленность потока линейна при отсутствии повреждений.

Падение сигнала означает патологию нейрона и вероятность развития дегенеративных изменений. Чем больше патологических импульсов, тем выше вероятность когнитивных нарушений у пожилых людей.

Достоинством метода является возможность исследования нескольких пучков нервных волокон, которые соединяют разные участки мозговой ткани. С помощью трехмерного моделирования удается проследить пространственную ориентацию. Стандартные импульсные последовательности на ДТ-МРТ позволяет получить качественное изображение.

Коэффициент диффузии и фракционная анизотропия – это основные характеристики ДТ-МРТ, позволяющие изучить основные характеристики пиксела объема мозговой ткани.

Фракционная анизотропия приближается к единице, когда все нервные волокна имеют целостную структуру. При повреждении диффузия воды изменяется, что приводит к ослаблению сигнала при магнитно-резонансной томографии.

У стариков нейродегенеративные состояния сопровождаются гибелью больших объемов нервных волокон.

При проведении ДТ-МРТ рационально определение двух подходов.

При первом проводится исследование показателей диффузного тензора. С помощью показателей строятся специальные карты, позволяющие изучить скалярные индексы отдельных мозговых структур.

Существенным недостатком способа является трудоемкость. При выполнении процедуры предъявляются высокие требования к оператору. ДТ-МРТ базируется на статистическом анализе. Постпроцессорная обработка осуществляется программным обеспечением, которое проводит анализ разных статических величин.

Результаты обследования представлены в графическом виде. Приложения заменяют ручной труд и формируют конечную кривую, позволяющую сделать результат более качественным.

Важный нейровизуализационный признак – это уменьшение фракционной анизотропии даже в отдельных местах мозга. Значимость обследования возрастает при болезни Паркинсона. Коэффициент диффузии при этой нозологии снижается не так существенно, чем фракционная анизотропия.

Существенным является изменения паттернов изображения при диффузионно-тензорной МРТ вследствие когнитивных расстройств.

Что показывает ДР-МРТ при паркинсоне:

• Изменение коэффициента диффузии, фракционной анизотропии в левой и правой поясной извилинах;• Снижение коэффициентов в мозолистом теле и колене гиппокампа;• Патология в проекции гиппокампа;• При трактографии мозолистого тела при паркинсоне визуализируется симптом «капюшона», который на снимке характеризуется «синдромом обрыва нервного пучка»;

• Патология восходящих волокон мозолистого тела при трактографии на магнитно-резонансной томограмме.

У всех пациентов с болезнь Паркинсона прослеживается атрофия головного мозга. Степень выраженности патологии определяет ширина третьего желудочка. Коэффициент Хукмана отражает размеры боковых желудочков.

Когнитивные показатели при Паркинсоне могут определятся при нейропсихологическом тестировании. ДТ-МРТ помогает выявить количественные изменения мозговой микроструктуры.

Когнитивные расстройства наблюдаются при определении увеличения коэффициента диффузии в проекции мозолистого тела, продольных пучков поясной извилины, в передних задних отделах поясного пучка, гиппокампа.

Нарушение кратковременной памяти характеризуется падением фракционной анизотропии в префронтальной области, увеличением коэффициента диффузии в заднем отделе левого пучка.

Уменьшение долгосрочной памяти на фоне микроструктурных поражений затылка вместе с падением фракционной анизотропии в мозолистом теле сопровождается патологией речи. В левой орбитально-фронтальной и перифронтальной областях при Паркинсоне также снижаются оба коэффициента.

Для определения зрительно-пространственных расстройств при болезни Паркинсона применялись тести копирования часов, рисования. Определение корреляционных различий между исполнительными функциями головного-мозга также возможности после проведения ДТ-МРТ.

Практические эксперименты показали, что при нарушении исполнительных функций у человека прослеживается снижение фракционной анизотропии в височной доле, а также повышение индивидуального коэффициента диффузии в колене мозолистого тел, задний части поясного пучка.

У пациентов с болезнь Паркинсона прогрессирование деменции связано с увеличением микроструктурного поражения белого мозгового вещества.

Повышение суммарного коэффициента диффузии от всех структур свидетельствует о выраженной деменции. Дополняется диагностику выявление синдрома «обрыва восходящих волокон».

Трактография позволяет верифицировать обеднение трактографического рисунка. Симптом «капюшона» при ДТ-МРТ свидетельствует о деменции при Паркинсоне.

Болезнь Паркинсона: диагностика МРТ

Болезнь Паркинсона именуется в народе «дрожательный паралич». Такое определение обусловлено специфическими возрастающими дегенеративными изменениями центральной нервной системы. При Паркинсоне появляется специфическая клиническая симптоматика:

1. Дрожание конечностей;2. Патология координации движений;3. Затруднение речи;

4. Вегетативные и психические расстройства.

Существуют и другие симптомы болезни – сильная утомляемость, апатия, дневная сонливость, когнитивные расстройства. При всех этих признаках рекомендуется выполнение ДТ-МРТ.

При выполнении магнитно-резонансной томографии возможна дифференциальная диагностика следующих нозологических форм:

• Вторичный паркинсонизм;• Болезнь Альцгеймера;• Патология Вильсона-Коновалова;• Заболевание диффузных телец Леви;

• Эссенциальный тремор.

Диагностика болезни Паркинсона при МРТ возможна на основе клинических симптомов, но для подтверждения диагноза потребуется использование инструментальных способов.

МРТ при сосудистом Паркинсоне

Патология головного мозга при Паркинсоне при нейровизуализационных расстройствах характеризуется рядом специфических диагностических симптомов:

1. Множественные очаги инфаркта в глубине белого вещества, стволе, гипоталламусе;2. Повреждение белого вещества с развитием перивентрикулярного обширного поражения субкортикальной области (лейкоареоз); 3. Сильное расширение пространств вокруг сосудов;4. Зоны инфаркта в таламусе, ганглиях;5. Геморрагическое поражение среднего мозга, глубоких частей полушарий;

6. Увеличение желудочков.

Отсутствие изменений в сосудах при КТ или МРТ в проекции белого вещества при патологии отрицает диагноз сосудистого паркинсонизма.

КТ при сосудистом Паркинсоне

Диффузно-тензорная МРТ, как описывают Паркинсон

Определить Паркинсон можно по клиническим признакам. Неврологи выделяют специфический симптом болезни – «катание пилюль». Примерно у 20% пациентов прослеживается усиление тонуса мышц, но без тремора.

Гипертонус формируется по смешанному типу, но симптом «зубчатого колеса» не развивается. Распределение гипертонии сопровождается поражением пирамидных мотонейронов, к которым присоединяются антигравитационная мускулатура. У части пациентов возникает брадикинезия.

На этом фоне формируется нарушение походки. Пациенты передвигаются с расставленными ногами. При патологии утрачиваются ассоциативные движения руками, появляется ретропульсия. Псевдобульбарный паралич сопровождается эмоциональной лабильностью, дисфагией, дизартрией.

Синдром чистого паркинсона отличается от идиопатической болезни Паркинсона. При данной патологии у пациента развивается расширение васкулярных пространств, формируются инфаркты. Синдром прогрессирующего супрануклеарного паралича при паркинсонизме приводит к типичным диагностическим признакам.

Что описывает МРТ при сосудистом паркинсонизме:

• Определение сосудистой патологии не позволяет однозначно установить причину заболевания;• При вторичном паркинсонизме на МРТ выявляются признаки заболеваний – нормотензивная гидроцефалия, инфаркты, ишемические изменения;• Увеличение числа субкортикальных сосудистых образований;

• Расширение сосудистых пространств.

Дополнительными диагностическими признаками на ДТ-МРТ при Паркинсоне являются ишемические изменения в разных долях головного мозга. При необходимости рекомендуется использование позитронно-эмиссионная и компьютерная томография.

Комбинированный подход помогает изучить целостность дофаминергической системы.

Современные тенденции развития магнитно-резонансной томографии направлены на анализ клеточного уровня, что важно для диагностики нейродегенеративных заболеваний.

Источник: https://secondopinions.ru/poleznye-materialy/mrt/mrt-golovnogo-mozga-2/diffuzno-tenzornaya-mrt-bolezn-parkinsona-chto-opisyvaet

Диагностика Паркинсона на ранних стадиях: от осмотра до электроэнцефалограммы, дифференциальный метод

МРТ поможет выявлять болезнь Паркинсона на ранних стадиях

Лечение болезни Паркинсона длится всю жизнь. Качество дальнейшей жизни напрямую зависит от хорошей ранней диагностики. Чем раньше обнаруживают патологию, тем больше шансов остановить ее развитие и обеспечить хорошую жизнедеятельность в дальнейшем.

Из методик диагностики применяют самые передовые технологии в области медицины. Это позволяет точно отследить процесс развития болезни и сделать точный прогноз на будущее пациента.

Как и при других патологиях, все обследование начинают с опроса пациента на предмет жалоб. Врач ставит вопросы о симптоматике, времени их начала, продолжительности, интенсивности проявления.

Каждый симптом уточняется и изучается со всех сторон. Кроме опроса о признаках, также спрашивают о лечении, собирают жизненный анамнез.

Узнают наследственный анамнез, чтобы подтвердить или опровергнуть причину заболевания.

Из истории болезни можно узнать, что могло стать причиной паркинсонизма: инсульты, воспаления мозга (менингиты, энцефалиты), гипертонические кризы, черепно-мозговые травмы, онкологические заболевания. Все патологии, имеющие негативное влияние на мозг, его кровообращение, могут стать причиной синдрома.

Болезнь Паркинсона можно заподозрить уже с момента, когда пациент входит в кабинет. Однако определение болезни по внешним признакам никогда нельзя называть точным. Сам синдром проявляет себя слегка по-разному, в зависимости от стадии.

Все начинает проявляться с этапа повышенной утомляемости, даже при легкой нагрузке на руки. Может быть мелкий тремор пальцев рук. В последующем начинается перенапряжение всего плечевого пояса и шеи больного. Тремор распространяется на большие мышечные группы, что усложняет исполнение многих движений. Ограничиваются многие маховые движения рук и ног.

С прогрессированием болезни начинают замедляться движения – гипокинезия. Человек начинает очень долго выполнять простые бытовые движения, такие как умывание, чистка зубов, употребление пищи и т.д.

Ходьба обретает кукольный характер – человек не может оторвать стопу от пола и ходит с параллельными подошвами. Также он не может твердо стоять на одном месте и ходить. Передвигается также по инерции: если толкнуть человека, то тот начнет двигаться по инерции, пока не наткнется на препятствие.

Кроме двигательных расстройств добавляются и речевые. Больной очень долго может повторять одни и те же предложения, слова, не замечая этого.

Формируется ригидность мышц, из-за чего больной стоит в позе, при которой голова наклонена вперед, спина сутулая, руки согнуты в локтях и прижаты к туловищу, а ноги немного согнуты в тазобедренных и коленных суставах.

По мере прогрессирования болезни, человек становится не в силах обслуживать себя самостоятельно и требует помощи от других. Постепенно нарушается психоэмоциональное состояние, при котором больной начинает апатично относиться ко всему окружающему, также нарушается память и мыслительные способности.

Л-ДОФА тест позволяет отметить реакцию организма на введение леводопы в организм. Леводопа предшествует дофамину и если есть проблемы с синтезом последнего, то при введении препарата состояние пациента улучшается. Хоть подтверждение диагноза таким образом невозможно, однако это уже дает наводку на курс обследования.

Компьютерная томография – метод диагностики, который базируется на использовании рентгеновского излучения. Это излучение пускают высокоинтенсивным сконцентрированным пучком, которым делают срез тела человека, позволяя видеть состояние внутренних органов и костей.

При болезни Паркинсона на КТ можно обнаружить гиперинтенсивность белого вещества головного мозга (лейкоареоз). Эта состояние характеризуется многоочаговым разрастанием белого вещества в мозгу. Также замечают поражение микроскопических кровеносных сосудов и многочисленные лакуны.

Для точной диагностики этим методом, перед процедурой пациенту вводят контрастное вещество. Таким образом на снимке можно увидеть сосуды, их структуру и целостность.

Процедура сканирования может длиться до часа. Все зависит от места и точности проведения диагностики.

По сравнению с КТ, эта методика есть абсолютно безопасной в использовании. Она основана на принципиально новой технологии сканирования тела, суть которой состоит в использовании ядерного магнитного резонанса благодаря воздействию сильного магнитного поля на тело человека.

Под его воздействием ядра водорода возбуждаются и издают электромагнитный отклик, который регистрируется детекторами. Из-за того, что чаще в основном используются атомы водорода, хорошо исследуются именно мягкие ткани, такие как мозг. Для усиления изображения может использоваться контрастное вещество.

Во время проведения процедуры можно получить несколько десятков отличных срезов, качество которых позволяет оценить даже структуру мозга, учитывая все мелкие изменения.

Если у пациента наблюдается паркинсонизм, то на снимках можно увидеть дегенеративные изменения в мозгу. Они отмечаются в виде хорошо заметных пустот, которые говорят об отмирании клеток головного мозга, отвечающих за синтез дофамина.

Для обследования не требуется никаких предварительных подготовок, однако существует ряд противопоказаний. Из-за сильных магнитных полей нельзя допускать, чтобы у пациента были металлические элементы на теле и в организме (цепочки, кольца, протезы, вставные зубы, штыри, скобы, шрапнель и т.д.), а также различная электроника (кардиостимуляторы и другие).

Сканирование может длиться около часа. Длительность зависит от количества необходимых срезов.

Данная методика обследования есть одним из видов диагностики в области ядерной медицины. Ее суть заключается в отслеживании биологически активных веществ в организме, помеченных изотопами, излучающими позитроны. Диагностика длится около часа.

Во время сеанса можно оценить работу мозговых клеток, их проводимость. Если у пациента наблюдается паркинсонизм, то часть нервных клеток, которые синтезируют дофамин – отсутствуют или сильно снижено их количество. На фоне этого можно увидеть повышенную продукцию ацетилхолина.

Вся визуализация возможна благодаря взаимодействию радионуклидов с медиаторами. Томограф регистрирует это и в итоге врачи могут увидеть всю картину деятельности мозга.

После проведения процедуры рекомендуется пить много жидкости для лучшего и скорейшего выведения радионуклидов из организма.

ОФЭКТ – является более продвинутой методикой обследования, нежели ПЭТ. Как и предыдущая, она позволяет регистрировать изменения на клеточном уровне, показывая всю ситуацию с выработкой дофамина. ОФЭКТ можно проводить несколькими способами, каждый из которых позволяет увидеть происходящее с определенной стороны.

Для проведения этой диагностики требуется введение помеченного радиоактивного фармакологического препарата в нужное кровеносное русло. Таким образом можно исследовать нужный орган или его часть.

Отличием от позитронной эмиссионной томографии есть использование радиоактивных веществ, которые излучают одиночные фотоны, а не пучки позитронов. Благодаря этому на экраны выводится трехмерная картинка головного мозга и врачи могут осмотреть его на разных уровнях приближения и в разных ракурсах.

Длительность процедуры может достигать около полутора часов. К большому сожалению, эта методика, как и ПЭТ, есть довольно дорогостоящей и ее применяют в очень редких случаях.

ТКС – высокочувствительная методика исследования, суть которой заключается в использовании ультразвуковых волнах и регистрации эхогенности органа. Сама методика новая, однако благодаря простоте принципа работы, она есть более доступной пациенту по цене, нежели вышеперечисленные.

При болезни Паркинсона отмечается повышенная эхогенность от черной субстанции, расположенной на противоположной, от места поражения, стороне мозга. Гиперэхогенность возникает из-за повышенного количества железа в этой субстанции.

Регистрируется этот показатель примерно у 9 из 10 людей, больных паркинсонизмом. Могут быть ошибки в исследовании. Статистика указывает на то, что 9-10% здоровых людей также может отмечаться повышенная эхогенность мозга.

Однако, этот метод исследования останется довольно эффективным. Его преимуществом есть не только относительно небольшая цена, но и отсутствие потребности в инвазивном усилении, отсутствие противопоказаний, непродолжительное проведение сеанса.

ЭЭГ позволяет регистрировать ритмы волн активности мозга во время бодрствования или сна человека. Этим самым можно понять, есть ли отклонения в активности и если есть, то какие именно. Благодаря точности этих измерений можно узнать прогрессивность паркинсонизма.

При проведении ЭЭГ у больных с болезнью Паркинсона можно отметить, что α-ритм замедляется при состоянии полной бодрости. Очень хорошо представлен θ-ритм. Он наблюдается у 85% случаев записей.

Также для паркинсонизма характерна брадиаритмия по δ-волне. Если говорить в общем, то при данной патологии характерны замедление всех ритмов мозговой деятельности, ухудшение реакции на раздражители, асимметрия амплитуд в полушариях мозга.

Исследование с помощью ЭЭГ неинвазивное и не требует дополнительной подготовки. Длительность обследование может варьироваться от 15 до 45 минут.

Этот метод есть походным электроэнцефалографии. Ключевым моментом здесь является регистрация изменения потенциалов, волн и ритмов при реакции на внешний раздражитель. Как раздражитель могут применять звуки и свет. Реакция на них отображается на энцефалограме.

Если человек страдает паркинсонизмом, то отмечается уменьшение амплитуды волн ритмов и запоздалость реакции. Уровень запоздалости определяет продолжительность и тяжесть болезни.

Данную методику можно применить параллельно с ЭЭГ, что делает исследование более обширным и информативным, а также значительно экономит время на проведение подтверждения результатов.

Данная методика используется довольно редко для диагностики синдрома Паркинсона. Однако, она способна уловить расстройства проведения импульсов от мозга к мышцам. Так как при болезни П. наблюдаются двигательные расстройства, то система это регистрирует как увеличение амплитуды М-ответа мышц кистей и стоп, а также снижение скорости проведения импульсов.

ЭМГ очень схожа к ЭНМГ. В предыдущем способе изучения исследуют проведение импульсов от ЦНС к мышцам. Здесь же идет регистрация данных, идущая от самих мышц.

При паркинсонизме прибор регистрирует с помощью осциллографа данные о треморе мышц. В случае этой болезни частота колебаний может достигать от 4 до 8 Гц. Если же болезнь сильно прогрессировала, то на колебания биопотенциалов будут возрастать.

Особенности дифференциальной диагностики болезни Паркинсона

В клинике отличают несколько видов паркинсонизма и болезней, схожих по симптоматике к синдрому. Если говорить о видах болезни, то можно выделить:

  • Истинную болезнь Паркинсона.
  • Вторичный паркинсонизм.
  • Паркинсонизм плюс.
  • Псевдопаркинсонизм.

Из других болезней по признакам очень схожа гидроцефалия, энцефалиты, менингиты.

Стоит отметить, что в 8 из 10 случаев находят именно болезнь Паркинсона

Все перечисленные болезни поддают дифференциации. Зачастую, если синдром все же есть у человека, то подтверждается это позитивной реакцией на Л-ДОФА тест, наличием тремора, асимметрия его проявление, возникающие признаки вегетативной недостаточности.

Также стоит тщательно изучить историю болезни человека на предмет предыдущих заболеваний. Они могут указать на место поражения и возможные осложнения.

Исходя из этого вся суть диагностики сводится изучению симптоматики, использованию инструментальных методик обследования.

Возможно ли диагностировать болезнь на ранней стадии

Диагностика на ранней стадии всегда есть сложным процессом. На этапах, когда болезнь еще не проявляет себя должным образом, ее сложно точно дифференцировать. Синдром Паркинсона не исключение.

У данной патологии имеются 8 стадий развития:

  • 0 стадия – без проявлений симптоматики;
  • 1 стадия – признаки проявляются на одной конечности;
  • 1,5 стадия – распространение проявлений с пораженной конечности на туловище;
  • 2 стадия – начало двусторонних проявлений;
  • 2,5 стадия – двусторонние проявлений с неустойчивостью;
  • 3 стадия – двусторонняя симптоматика. Пациент неустойчив, не может преодолеть силу инерции;
  • 4 стадия – ограниченность в движениях. Пациент нуждается в посторонней помощи;
  • 5 стадия – больной прикован к инвалидному креслу.

Играет важную роль и человеческий фактор. Естественно, когда проявлений не наблюдается (как в нулевой стадии), то человек не знает, что он больной. По статистике, к врачу приходят зачастую с 1,5 стадией и позже. Это сильно осложняет докторам задачу в ранней диагностике.

Источник: https://nevralgia.ru/zabolevaniya/bolezn-parkinsona/diagnostika-bolezni-parkinsona/

Поделиться:
Нет комментариев

    Добавить комментарий

    Ваш e-mail не будет опубликован. Все поля обязательны для заполнения.