Низкий уровень аминокислот в рационе питания связан с задержкой роста у детей

Содержание

Низкий уровень аминокислот в рационе питания, связанный с замедлением роста у детей

Низкий уровень аминокислот в рационе питания связан с задержкой роста у детей

Во всем мире 150 миллионов детей страдают от недоедания, и около 25% всех детей в возрасте до 5 лет отстают в росте и развитии.

Наиболее очевидной особенностью является небольшой рост, но другие проблемы связаны с когнитивным развитием и способностью противостоять болезням и инфекциям. Задержка роста может также сократить продолжительность жизни.

Незаменимые аминокислоты являются строительными блоками белков. Они необходимы для здоровья человека, но они должны поступать из источников питания, так как организм не может их вырабатывать.

Источники питания животных, такие как яйца и молочные продукты, могут обеспечить необходимые питательные вещества.

Мероприятия в области питания помогли сократить смертность от острого недоедания, однако они едва ли привели к снижению уровня распространенности замедленного роста.

Исследователи из Медицинского факультета Вашингтонского университета в Сент-Луисе, штат Мэриленд, установили партнерские отношения с коллегами из Университета Джона Хопкинса в Балтиморе, докторами медицины, и учеными из Национального института старения национальных институтов здравоохранения (НИЗ), Университета Малави и других учреждений для поиска подсказок.

На 15-20% ниже уровень аминокислот у детей младшего возраста

Используя метаболический подход, в рамках которого изучаются метаболиты, присутствующие в организме, группа проанализировала образцы крови 313 детей в возрасте 12-59 месяцев из сельских районов Малави в странах Африки к югу от Сахары.

Дети, участвовавшие в исследовании, не имели признаков острого недоедания, врожденных или хронических заболеваний или диареи.

Тем не менее, измерения роста и веса показали, что 64% участников были небольшими по возрасту, основываясь на кривых, определенных Всемирной организацией здравоохранения (ВОЗ).

Образцы крови показали, что более 80% детей с замедленным ростом имели на 15-20% более низкий уровень всех девяти незаменимых аминокислот по сравнению с теми, кто рос нормально.

Они также имели значительно более низкие концентрации других веществ: условно незаменимых аминокислот, незаменимых аминокислот и шести сфинголипидов.

Сфинголипиды содержатся в клеточных мембранах, и они делают клеточные мембраны прочными и непроницаемыми, что снижает их подверженность воздействию микробов.

У детей также была необычная концентрация еще одного липида, связанного с клеточными мембранами в мозгу и нервной ткани.

Целевые показатели питательных веществ должны быть сосредоточены на аминокислотах

Полученные данные позволяют предположить, что дети, подверженные риску отставания в росте, могут не получать необходимые аминокислоты и холин, необходимые для синтеза липидов.

Авторы объясняют, что у детей низкий уровень «всех этих аминокислот и всех этих видов жиров», каждый из которых необходим для включения переключателя роста.

Группа считает, что недостаток аминокислот может привести к тому, что определенный белковый комплекс, функционирующий в качестве датчика питательных веществ внутри клеток, будет препятствовать синтезу белков и липидов и клеточному росту. Эта же функция регулирует рост костей, который определяет рост.

Старший соавтор, доктор Марк Дж. Манари из Университета Джона Хопкинса, который проводит несколько месяцев в году в Африке, занимаясь лечением детей с недостаточным питанием, говорит:

» Задержка в росте затрагивает половину детей в сельских районах Африки и еще миллионы детей во всем мире.

Было предпринято много усилий для снижения воздействия замедленного роста, от введения различных пищевых добавок до снижения подверженности инфекциям, но на самом деле мы никуда не продвинулись.

Но эти новые открытия, полученные с помощью новейших технологий, проливают свет на биологические причины этой многовековой, глобально значимой проблемы».

Доктор Ричард Семба из Университета Джона Хопкинса говорит: «Это опровергает широко распространенное мнение о том, что дети получают достаточно белка в развивающихся странах. Это может привести к огромным изменениям в сообществе, занимающемся оказанием помощи. Нам действительно нужно подумать о том, как улучшить рацион питания. «Дети не получают качественной еды.»

Группа надеется, что дальнейшие исследования помогут создать средство, будь то в качестве пищевого продукта или добавки, для сокращения отставания в росте.

Доктор Манари, десятилетиями работавшая над созданием и поставкой богатых питательными веществами готовых к употреблению продуктов питания (RUTF) в Африке, Азии и Центральной Америке, полагает, что полученные результаты могут привести к «нечто подобное RUTF, но для отстающих в росте».

Источник: http://UpSkin.ru/mednews/nizkij-uroven-aminokislot-v-racione-pitaniya-svyazannyj-s-zamedleniem-rosta-u-detej.html

Аминокислоты в организме детей

Низкий уровень аминокислот в рационе питания связан с задержкой роста у детей

Аминокислоты относятся к особым веществам, необходимым для полноценного развития ребенка.

Они являются основными «кирпичиками» для построения сложных белковых молекул и комплексных соединений, необходимых клеткам тела.

Для полноценной работы организма, дети должны получать аминокислоты с пищей, прием около 40% из них должны быть обязательным — организм не может сам их производить и они являются незаменимыми.

Что такое незаменимые аминокислоты у детей?

Из всех известных науке на сегодня аминокислот, для организма взрослого человека восемь из них относят к категории незаменимых. Дети же обладают такими особенностями метаболизма, что для них к категории незаменимых причисляют еще два вещества (аргинин и гистидин), хотя по некоторым источникам — для детей указывается дополнительной только одна из них.

В детском организме незаменимые аминокислоты выполняют ряд важнейших функций — прежде всего, это участие в образовании белков для всех органов и тканей тела. За счет этого осуществляется рост тела и прибавка массы. Помимо этого, незаменимые аминокислоты обладают еще и своими, уникальными функциями, участвуя в определенных этапах метаболизма.

Они принимают непосредственное участие в процессе регулирования роста, влияют на образование клеток крови, работу щитовидной железы и надпочечников.

Кроме того, отмечена роль незаменимых аминокислот в жировом обмене и синтезе особых фосфатидных соединений, за счет них обеспечивается работа печени по обезвреживанию токсических веществ, и немалую роль они играют в полноценной работе нервной системы.

Аминокислоты в организме: нарушения у детей

Основным источником этих веществ для детей с самого рождения является пища. Чтобы покрыть все потребности, все они должны поступать одновременно. Но растительные и животные белки пищи усваиваются организмом по-разному.

Во многом, степень усвоения зависит от вида, способа его приготовления и качества продукта. Наиболее полноценными будут белки грудного молока, несколько хуже по своему качеству будут белки детских смесей.

По мере роста ребенка аминокислоты в организме поступают из продуктов прикорма, а затем и блюд общего стола.

Учитывая жизненно важную роль аминокислот в организме, становится понятно, что нарушение поступления их в организм или проблемы с синтезом внутри тела, неизменно приведут к развитию тех или иных отклонений.

Для того, чтобы обеспечить бесперебойный синтез белка, а также выполнение всех метаболических функций, аминокислоты в организме должны быть в строго определенной концентрации.

Дети в равной степени могут страдать как от недостатка той или иной аминокислоты, так и от ее избыточного накопления.

Аминокислоты в питании детей при патологиях

Наиболее часто дети страдают от врожденных нарушений обмена тех или иных аминокислот. Это приводят к формированию серьезных обменных нарушений, которые выливаются в проблемы роста и развития. Самым известным из таких заболеваний считается фенилкетонурия, это врожденная аномалия ферментов в метаболизме фенилаланина.

При этой патологии избыток аминокислоты копится в нервной ткани и приводит к необратимым поражениям мозга. Дети имеют резкие задержки в психическом и физическом развитии, у них выражены отклонения в поведении, и без должного лечения патология прогрессирует в тяжелую умственную отсталость.

Чтобы снизить количество аминокислоты, питание ребенка с рождения выстраивают особым образом. Ему назначают особые смеси, в которых резко снижено количество фенилаланина (до минимума, необходимого в сутки).

В дальнейшем, по мере роста продукты подбирают таким образом, чтобы в них было резко ограниченное количество аминокислоты, питание с ее ограничением будет требоваться иногда пожизненно.

Есть и другие патологии, связанные с нарушениями метаболизма аминокислот — это, к примеру, «болезнь кленового сиропа», при которой имеет дефект особого фермента, принимающего участие в метаболизме.

Накопление избытка этих аминокислот приводит тому, что они фильтруются в мочу вместе с некоторыми метаболитами, придавая ей особый специфичный запах.

Основу лечения этой патологии будет составлять специфическая диета с уменьшением количества аминокислот в питании.

Аминокислоты в питании детей

Для роста и развития дети требуют большого количества белка в пище, как источника строительных компонентов для тела. Однако, далеко не все белки пищи равноценны по уровню особенно важных, незаменимых аминокислот. Наиболее полезными в этом плане будут животные продукты — мясо и птица, рыба.

Растительные белки существенно уступают по качественному составу. Но приготовление смешанных блюд, в составе которых есть и мясо, и овощи, и крупы, помогает в обогащении рациона.

Если дети первого года жизни за счет грудного вскармливания (или смесей) и ведения прикорма под контролем педиатров, обычно обеспечены необходимыми аминокислотами полностью, то о питании детей более старшего возраста необходимо заботиться.

Для пополнения всех потребностей в аминокислотах , в рационе постоянно должны присутствовать молочные продукты, рыбные блюда и мясные, а также кролик, птица и яйцо. Хотя плодо-овощная продукция и менее насыщена аминокислотами, но она также необходима в питании, так как улучшает усвоение животной пищи за счет высокого содержания витаминов и минеральных компонентов.

Наиболее часто дети страдают от дефицита в питании таких аминокислот как лизин, триптофан или метионин. Поэтому, все пищевые продукты необходимо оценивать с точки зрения количества именно данных веществ.

Пополнить запасы триптофана помогут творог и сыры, яйцо, рыба или мясо. Особенно ценными этим веществом будут мясные изделия: мякоть с бедра и вырезка. Также дополняют его поступление бобовые продукты. Лизином богаты молоко и молочная продукция, а также желтки яиц, бобовые, мясо.

Обогащение метионином достигается за счет употребления бобовых и гречки, яиц, мяса и особенно рыбы. В морских сортах рыб его особенно много.

Необходимо знать, что для полноценного усвоении этих веществ необходимо присутствие жирорастворимых витаминов, поэтому, важно, чтобы в питании были растительные масла и животные жиры.

Источник: http://IllnessNews.ru/aminokisloty-v-organizme-detei/

Роль и значение аминокислот в питании животных. Роль незаменимых аминокислот

Низкий уровень аминокислот в рационе питания связан с задержкой роста у детей

Современно протеиновое питание невозможно представить без рассмотрения роли отдельных аминокислот. Даже при общем положительном протеиновом балансе организм животного может испытывать недостаток протеина.

Это связано с тем, что усвоение отдельных аминокислот взаимосвязано в друг другом, недостаток или избыток одной аминокислоты может приводить к недостатку другой.Часть аминокислот не синтезируется в организме человека и животных. Они получили название незаменимых. Таких аминокислот всего десять.

Четыре из них являются критическими (лимитирующими)— они чаще всего ограничивают рост и развитие животных.

В рационах для птицы главными лимитирующими аминокислотами являются метионин и цистин, в рационах для свиней – лизин. Организм должен получать достаточное количество главной лимитирующей кислоты с кормом для того, чтобы и другие аминокислоты могли эффективно использоваться для синтеза белка.

Этот принцип иллюстрирован «бочкой Либиха», где уровень заполнения бочки представляет собой уровень синтеза протеина в организме животного. Самая короткая доска в бочке «ограничивает» возможность удержания в ней жидкости.

Если же эта доска будет удлинена, то и объем удерживаемой в бочке жидкости увеличится до уровня второй лимитирующей доски.
Самый важный фактор, определяющий продуктивность животных, — это сбалансированность содержащихся в нем аминокислот в соответствии с физиологическими потребностями.

Многочисленными исследованиями было доказано, что у свиней, в зависимости от породы и пола, потребность в аминокислотах отличается количественно. А вот отношение незаменимых аминокислот для синтеза 1 г протеина является одинаковым.

Такое соотношение незаменимых аминокислот к лизину, как основной лимитирующей аминокислоте, и называется «идеальным протеином» или «идеальным профилем аминокислот». (Источник

Лизин

входит в состав практически всех белков животного, растительного и микробного происхождения, однако протеины злаковых культур бедны лизином.

  • Лизин регулирует воспроизводительную функцию, при его недостатке нарушается образование спермиев и яйцеклеток.
  • Необходим для роста молодняка, образования тканевых белков. Лизин принимает участие в синтезе нуклеопротеидов, хромопротеидов (гемоглобин), тем самым регулирует пигментацию шерсти животных. Регулирует количество продуктов распада белка в тканях и органах.
  • Способствует всасыванию кальция
  • Участвует в функциональной деятельности нервной и эндокринной систем, регулирует обмен белков и углеводов, однако реагируя с углеводами, лизин переходит в недоступную для усвоения форму.
  • Лизин является исходным веществом при образовании карнитина, играющего важную роль в жировом обмене.

Метионин и цистин серосодержащие аминокислоты. При этом метионин может трансформироваться в цистин, поэтому эти аминокислоты нормируются вместе, а при недостатке в рацион вводятся метиониновые добавки.

Обе эти аминокислоты участвуют в образовании производных кожи — волоса, пера; вместе с витамином Е регулируют удаление избытков жира из печени, необходимы для роста и размножения клеток, эритроцитов. При недостатке метионина цистин неактивен.

Однако значительного избытка метионина в рационе не следует допускать.

Метионин

способствует отложению жира в мышцах, необходим для образования новых органических соединений холина (витамина В4), креатина, адреналина, ниацина (витамина В5) и др.

Дефицит метионина в рационах приводит к снижению уровня плазменных белков (альбуминов), вызывает анемию (снижается уровень гемоглобина крови), при одновременном недостатке витамина Е и селена способствует развитию мышечной дистрофии.

Недостаточное количество метионина в рационе вызывает отставание в росте молодняка, потерю аппетита, снижение продуктивности, увеличение затрат корма, жировое перерождение печени, нарушение функций почек, анемию и истощение.

Избыток метионина ухудшает использование азота, вызывает дегенеративные изменения в печени, почках, поджелудочной железе, увеличивает потребность в аргинине, глицине. При большом избытке метионина наблюдается дисбаланс (нарушается равновесие аминокислот, в основе которого лежат резкие отклонения от оптимального соотношения незаменимых аминокислот в рационе), который сопровождается нарушением обмена веществ и торможением скорости роста у молодняка.

Цистин – серосодержащая аминокислота, взаимозаменяемая с метионином, участвует в окислительно-восстановительных процессах, обмене белков, углеводов и желчных кислот, способствует образованию веществ, обезвреживающих яды кишечника, активизирует инсулин, вместе с триптофаном цистин участвует в синтезе в печени желчных кислот, необходимых для всасывания продуктов переваривания жиров из кишечника, используется для синтеза глютатиона. Цистин обладает способностью поглощать ультрафиолетовые лучи. При недостатке цистина отмечается цирроз печени, задержка оперяемости и роста пера у молодняка, ломкость и выпадение (выщипывание) перьев у взрослой птицы, снижение сопротивляемости к инфекционным заболеваниям.

Триптофан

определяет физиологическую активность ферментов пищеварительного тракта, окислительных ферментов в клетках и ряда гормонов, участвует в обновлении белков плазмы крови, обуславливает нормальное функционирование эндокринного и кроветворного аппаратов, половой системы, синтез гамма – глобулинов, гемоглобина, никотиновой кислоты, глазного пурпура и др.

При недостатке в рационе триптофана замедляется рост молодняка, снижается яйценоскость несушек, повышаются затраты корма на продукцию, атрофируются эндокринные и половые железы, возникает слепота, развивается анемия (снижается количество эритроцитов и уровень гемоглобина в крови), понижается резистентность и иммунные свойства организма, оплодотворённость и выводимость яиц. У свиней, получавших рацион, бедный триптофаном, снижается потребление корма, появляется извращенный аппетит, огрубение щетины и истощение, отмечается ожирение печени. Дефицит этой аминокислоты приводит также к стерильности, повышенной возбудимости, конвульсиям, образованию катаракты, отрицательному балансу азота и потере живой массы. Триптофан, являясь предшественником (провитамином) никотиновой кислоты, предупреждает развитие пеллагры.
(источник: Протеиновые ресурсы и их рациональное использование при кормлении сельскохозяйственных животных и птицы/ П.Ф. Шмаков, А.П. Булатов, Н.А. Мальцева, И.А. Лошкомойников, А.Б. Мальцев, Е.В. Фалалеева. – Омск: Вариант-Омск, 2008. – 488 с.).

Аргинин

участвует в углеводном обмене и служит источником образования креатина и креатинина — промежуточных соединений в обмене веществ. Он необходим для нормального роста молодняка и процессов размножения, регулирует усвоение азота и его выделение его с пометом, связан с функцией паращитовидной же­лезы, участвует в образовании фермента аргиназы.

Источник: https://vet174.ru/node/146/talk

Задержка роста у детей и возможности ростстимулирующей терапии бадами NSP

Низкий уровень аминокислот в рационе питания связан с задержкой роста у детей

>> Статьи >> Задержка роста у детей и возможности ростстимулирующей терапии бадами NSP

2011-11-14

Л.Г.Рябчун, врач-педиатр, детский эндокринолог, заведующая педиатрическим отделением г. Черкассы.

Проблема ведения детей с задержкой роста в компетенции врачей различных смежных специальностей. В МКБ-10 задержка роста классифицируется в разделе «другие болезни», а стало быть является ничьей. И подтверждение этому существует и классификация задержки роста у детей.

Классификация задержки роста у детей

1.  Низкорослость вследствие дефицита пластических веществ:гипокалорийное питание;белковая недостаточность; нарушение минерального обмена.

2.  Низкорослость эндокринного генеза:

гипофизарный нанизм;гипотиреоз;преждевременное закрытие зон роста с последующей остановкой роста:а)  преждевременное половое развитие;б)  андреногенитальный синдром;в)  опухоли надпочечников, яичек, яичников.3.

  Низкорослость вследствие соматогенных нарушений:почечного генеза (хронический нефрит, пороки развития почек);кишечного генеза (хронический гастродоуденит, язвенная болезнь желудка и 12 перстной кишки, синдром мальдсорбции);печеночного генеза (гепатиты В и С);церебрального генеза (гидроцефалия, микроцефалия, остаточные явления перенесенного энцефалита).

4.    Врожденные нарушения роста:

а)  семейная низкорослость;б)  хромосомные заболевания:синдром Шерешевского — Тернера;синдром Лорана;синдром Дауна.в)  врожденные пороки развития скелета (хондродистрофия и др.)

5. Психо-социальная низкорослость, обусловленная никотиновой, алкогольной интоксикацией.

Таким образом и эндокринологи и гастроэндокринологи, и нефрологи, и ортопеды, и генетики, и онкологи должны лечить детей с задержкой роста, но к сожалению мало кто в эту проблему вникает.

А между тем, процесс роста не бесконечный, он заканчивается одновременно с закрытием зон роста у детей.

Процесс роста длится с момента рождения до окончания зрелости и протекает неравномерно: период ускорения роста (период вытягивания) сменяет период замедления роста (период округления) — до 3-х лет период наиболее интенсивного роста и первичного увеличения массы;

с 3 до 5 лет период округления;5-8 лет — период вытягивания;9-13 лет — период округления;с 13 лет последний период вытягивания.Рост прекращается у девушек к 17 годам, у юношей к 19 годам.

Формула долженствующего расчета роста 75-80 + 5хnФормула расчета долженствующего веса 10 + 2 х n, где n — количество лет.

Рост и физическое развитие определяются различными факторами в различные периоды жизни ребенка:

во внутриутробный период — состоянием здоровья матери, ее питанием, фетоплацентарным кровообращением;
с рождения до 3-х лет — питанием ребенка, его адаптационными возможностями, гормоном роста и гормонами щитовидной железы;
с 3-х лет до пубертатного периода — питанием ребенка, состоянием здоровья (отсутствием хронических заболеваний), гормоном роста и уровнем инсулина;
в пубертатный период — количеством половых гормонов и гормонов коры надпочечников, отсутствием хронических болезней и интоксикаций, рациональным питанием, достаточной физической нагрузкой.
Возвращаясь к классификации задержки роста. К первой группе относятся ЗФР вследствие дефицита пластических веществ. Нечасто в современной жизни встретишь ребенка с признаками глубокого истощения, но часто на приеме, беседуя с с родителями выясняется, что один ребенок не ест мясо, другой рыбу, третий— молочные продукты, многие дети плохо едят свежие фрукты и овощи.
А за всем этим стоит дефицит пластических веществ, так необходимых для роста и физического развития. Среди второй группы заболеваний хочу подробнее остановиться на наиболее встречающемся — гипофизарном нанизме. Это заболевание обусловлено выпадением функции гипофиза — гормона роста. В возникновении заболевания имеют значение патология беременности, внутриутробные поражения плода. Клиника: при рождении дети имеют нормальные размеры и массу тела, но после 2-3 лет рост резко замедляется, затем останавливается. Для таких людей характерны низкий рост, детские пропорции тела, мелкие кисти и стопы, короткая нижняя челюсть, маленький нос, высокий голос. Интеллект сохранен, но откладывается отпечаток на психике в виде замкнутости и негативации. Сейчас есть все возможности для диагностики этого заболевания, кроме того существует государственная программа лечения этих больных гормонами роста.
Прогноз заболевания: линейный рост зависит от сроков начала лечения, его длительности, а также от очень важной составляющей — оптимальной дополнительной ростостимулирующей терапии.
Третья группа — низкорослость вследствие соматогенных нарушений, самая многочисленная. Дети этой группы кроме лечения основного заболевания должны постоянно получать препараты для стимуляции роста.

Что же такое ростостимулирующая терапия?

Это назначение препаратов которые сами являются источниками аминокислот, белков, минералов, являясь таким образом пластическим материалом; препаратов, которые стимулируют выработку собственных гормонов через усиление обменных процессов; а также препараты, которые усиливают адаптационные возможности организма.


Всем этим требованиям отвечает огромное количество БАДов фирмы NSP, которые я много лет успешно применяю для коррекции роста у детей. БАДы назначаю длительно, чередуя, до достижения желаемого роста, максимально долго, до закрытия зон роста.

Свободные аминокислоты с L карнитином – Уникальный продукт, является источником 22-х аминокислот, из которых 8 — незаменимых, т.е. поступают только с продуктами питания.

Компонент L карнитин стимулирует выработку всех гормонов гипофиза, в том числе соматотропного (гормона роста) назначается по 1 табл.х 3-4 раза в день после 9 лет по одному месяцу ежеквартально.

Мега-Хелисточник витаминов группы В, А, С, Д, Е; минералов: кальция, магния, железа, хрома, йода, селена, цинка; аминокислот, в том чис-ле незаменимых; энергии за счет компонента кофермент Q 10. Назначается с 12 лет по 1 табл. х 3 раза в день по одному месяцу ежеквартально.

Би Поллен (пчелиная пыльца) – улучшает усвоение пищи, усиливает адаптационные возможности организма, содержит аминокислоты, в том числе незаменимые аминокислоты, витамины, минералы, ферменты. Нанимается по 1 капсуле х 2 раза в день по одному месяцу ежеквартально.

Келп – Источник йода, 12-ти витаминов (А, С, Д, Е, вся группа В), 8 незаменимых аминокислот, макро и микро элементы (железо, кальций, ма-гний, фосфор, сера, натрий, калий).
Назначаю до 6 лет по 1 капc х 1 раз вдень с 6-ти лет по 2 капc, х 1 раз утром с девятого по пятый м-ц постоянно.

Обязательно назначаю ферменты: Протеаза плюс или Фудэнзимы, которые способствуют усвоению пищи, расщепляя белок на составляющие аминокислоты 1 капе х 3 раза в день перед едой по 1 месяцу ежеквартально или по 10 дней каждого месяца постоянно, длительно.

Омега-3 – Являясь источником полиненасыщенных жирных кислот, способствует активизации передачи импульсов между нейронами мозга, улучшая таким образом работу всех мозговых структур, в том числе ги-пофизарно-гипоталамической области, отвественной за рост и физическое развитие ребенка. Назначается по 1 капc. х2раза в день один месяц ежеквартально.

Минеральные комплексыЦинковые пастилкиособенно важны мальчикам, подросткам с одновременной задержкой полового развития, т.к. цинк стимулирует половую функцию по 1 табл. х 2 раза в день до 3-х месяцев.

Коллоидные минералы, Кальций Магний Хелат,Остеоплюс,Бон-си или Коралловый кальций принимать в течение 6 месяцев постоянно.
При сочетании задержки роста с ожирением хорошо зарекомендовал себя продукт Гарциния комбинейшен т.к.

он с одной стороны снижает аппетит, с другой стороны, за счет содержащегося в формуле L карнитина стимулирует выработку гормона роста.
При сочетании задержки роста с дефицитом веса назначаю Черный орех, Люцерну на три месяца, 2-3 раза в год. В подростковом периоде, есть необходимость стимуляции коры надпочечников и половых желез, назначаю Корень солодки (Ликорайс Рут) по 1 капc, х 2 раза в день один месяц ежеквартально на 2-3 года. Различные комбинации названных продуктов оказывают не только замечательный ростстимулирующий эффект, но и общеоздоровительное действие: дети меньше болеют простудами, реже дают обострения имеющихся хронических заболеваний, занимаются спортом. Три года назад под наблюдение детских поликлиник были переданы подростки с 15 до 18 лет, и теперь я имею возможность отслеживать более отдаленные результаты своего лечения, которыми я как врач удовлетворена.

Пример

Хочу привести пример лечения продуктами NSP задержки роста семейно-конституционного генеза. Я не зря взяла в качестве примера именно семейную форму низкорослости.

Ко мне часто обращаются с вопросом: «Разве может быть ребенок выше ростом своих низких родителей?»«Может и должен», — всегда мой ответ.Но кому-то высокий рост дается как благо, а кому-то надо хорошо потрудиться, чтобы вырасти.

https://www.youtube.com/watch?v=fUHl7NJQV5M

При условии соблюдения всех рекомендаций врача относительно диеты, двигательного режима, длительного приема ростостимулирующей терапии — все возможно. И таких примеров десятки.Ребенок А. 1989 года рождения. Из истории жизни известно, что родители были низкого роста: отец — 159 см., мать — 152 см.

Оба погибли автомобильной катастрофе. Ребенок в 10-летнем возрасте был определен

Суворовское училище. Ко мне обратился дедушка — опекун, когда ребенку было 12 лет. Тогда рост его составлял 135 см., что соответствовало 10-летнему возрасту, т.е. отставание в росте на 2 года. Прогнозируемый рост 154-155.

Была предложена ростостимулирующая терапия БАДами NSP, с учетом скудного государственного довольствия, объяснена необходимость длительного лечения. Дедушка дал согласие и ребенку было назначено лечение перечисленными выше БАДами NSP

Два раза в год, приезжая на зимние и летние каникулы, мальчик приходил ко мне на прием. С порога кабинета козырял: «Курсант А. явился на осмотр».

Все эти годы постоянно получал лечение БАДами NSP в различных комбинациях. Темпы роста ребенка превышали физиологические. Сейчас парню 18 лет, красивый офицер, здоров, рост 172 см. (прибавил к прогнозируемому 17 см.

) Таким образом, детям с задержкой роста можно помочь БАДами NSP .

4967

Источник: https://nspdoma.com.ua/view_articles_post.php?id=23

Задержка роста у детей

Низкий уровень аминокислот в рационе питания связан с задержкой роста у детей

Около 3 % детей имеют выраженную задержку роста. При этом дефицит гормона роста как причина низкорослости выявляется не более чем у 8,5 % из них.

У остальных детей наиболее часто выявляются конституциональные особенности роста и развития, реже — дефицит других анаболических гормонов, тяжелые соматические заболевания, генетические и хромосомные заболевания.

Принято различать эндокриннозависимые и эндокриннонезависимые формы задержки роста ребенка, детей.

Эндокриннозависимые формы задержки роста ребенка, детей

Наиболее тяжелые нарушения процессов роста ребенка наблюдаются при патологии эндокринной системы. Известно, что многие гормоны (соматотропный, тиреоидные, половые, глюкокортикоиды, инсулин и др.

) непосредственно или пермиссивно участвуют в процессах роста ребенка. Наиболее выраженный ростовой эффект дает соматотропный гормон (соматотропин, гормон роста).

Консультации детского эндокринолога в детской поликлинике «Маркушка».

В организме соматотропин синтезируется и депонируется соматотрофами аденогипофиза. Секреция соматотропина имеет пульсирующий характер с выраженным суточным ритмом. Основное количество соматотропина образуется в ночное время, в начале глубокого сна, что особенно выражено в детстве.

Соматотропин является основным гормоном, стимулирующим линейный рост. Он способствует росту костей в длину, росту и дифференцировке внутренних органов, развитию мышц. Соматотропин стимулирует липолиз (снижая массу жировой ткани), гликонеогенез, синтез белка, увеличивает мышечную массу и силу, всасывание кальция и фосфора в кишечнике и оссификацию костей.

Стимулирующее влияние на секрецию соматотропина оказывают тиреоидные и половые гормоны, вазопрессин, адренокортикотропный, меланоцитостимулирующий гормоны. Глюкокортикоиды при острой нагрузке оказывают стимулирующее действие; при длительном хроническом избытке гормона секреция соматотропина практически полностью подавляется.

Тиреоидные гормоны в физиологических количествах дают значительный анаболический эффект. В отличие от соматотропина эти гормоны в большей степени влияют на дифференцировку (созревание) тканей, прежде всего костной. В то же время тиреоидные гормоны, активно влияя на уровень гормона роста, ускоряют и линейный рост ребенка.

Инсулин играет важную роль в регуляции процессов роста, так как, с одной стороны, обеспечивает анаболические процессы энергетически, с другой — непосредственно усиливает синтез белка.

Половые гормоны обладают мощным анаболическим действием, ускоряя как линейный рост, так и дифференцировку костей скелета. Однако следует помнить, что ростовой эффект половых гормонов осуществляется лишь в присутствии соматотропина.

Глюкокортикоиды, усиливая процессы гликонеогенеза, оказывают выраженное катаболическое действие. Отрицательное влияние на процессы роста оказывает кортизол в больших дозах, потому что активно тормозит выделение соматотропина.

Таким образом, задержка роста и отставание костного возраста являются симптомом многих эндокринных заболеваний детей, для которых характерен дефицит анаболических или избыток катаболических гормонов.

Церебрально-гипофизарный нанизм

Церебрально-гипофизарный нанизм (ЦГН) характеризуется выпадением функций всех тропных гормонов. Различают идиопатический и органический варианты заболевания.

При идиопатическом варианте ЦГН признаки органического поражения ЦНС отсутствуют, патологический процесс формируется на уровне гипоталамических структур. Встречается у 1 из 10-15 тыс. детей, у мальчиков в 2-4 раза чаще, чем у девочек.

Клиническая картина заболевания обусловлена дефицитом тройных гормонов и нарушением в силу этого функции эндокринных желез. При этом доминируют симптомы дефицита соматотропина, то есть имеет место выраженная пропорциональная задержка роста.

При отсутствии лечения рост взрослых больных не превышает 120 см у женщин и 130 см у мужчин. При рождении и в первые месяцы жизни физическое развитие детей с ЦГН не отличается от такового у здоровых детей. Задержка роста становится заметной на 2-м году жизни.

Постепенно темпы роста снижаются, и после 4 лет жизни дети прибавляют в год не более 2-3 см.

Дефицит гонадотропных гормонов (ГТГ) является причиной развития гипогонадизма. У части мальчиков с ЦГН уже при рождении имеются признаки внутриутробного дефицита ГТГ: крипторхизм и микрофаллос.

В дальнейшем у всех больных выявляются симптомы тяжелого гипогонадизма: вторичные половые признаки отсутствуют, зоны роста остаются открытыми.

Выраженный дефицит половых гормонов и отсутствие вследствие этого пубертатного скачка в росте у таких детей еще более усугубляют задержку роста.

При органическом варианте ЦГН может иметь место повреждение гипоталамо-гипофизарной системы вследствие врожденных дефектов (аплазия или гипоплазия, аневризма) или деструктивных повреждений: в перинатальный период — родовая травма, гипоксия, геморрагический инфаркт, травматические повреждения головы, переломы основания черепа.

Однако наиболее часто у таких больных выявляется врожденная опухоль – краниофарингиома.

Помимо задержки роста у больных с органическим вариантом ЦГН обращают на себя внимание выраженная неврологическая симптоматика, признаки повышения внутричерепного давления, ограничение полей зрения, атрофия и отек дисков зрительного нерва, параличи и парезы мышц, иннервируемых черепными нервами.

По мере прогрессирования процесса и выпадения функций других тропных гормонов появляются симптомы гипотиреоза, гипокортицизма, гипогонадизма. Атрофия коры надпочечников, щитовидной и половых желез приводит к резкому похуданию, астении, повышенной чувствительности к холоду, замедленности умственной деятельности и отсутствию потоотделения.

Половое созревание не наступает, а если уже началось, то регрессирует. В результате может развиться атрофия гонад и половых путей с аменореей и выпадением волос в области лобка и подмышечных впадин. Выражена тенденция к развитию гипогликемии, вплоть до комы. На ранних стадиях возможен несахарный диабет, но по мере деструкции передней доли гипофиза он спонтанно исчезает.

Облучение опухолей ЦНС, глаз и среднего уха, так же как и облучение черепа при остром лейкозе, может обусловить гипоталамогипофизарные нарушения.

При этом чаще всего развивается недостаточность соматотропина, но возможна и недостаточность тиреотропного гормона гипофиза, АКТГ и гонадотропинов.

Первые клинические признаки могут появляться спустя длительное время после облучения.

Изолированный дефицит соматотропина

При изолированном дефиците соматотропина другие тропные гормоны выделяются в нормальных количествах, в связи с чем наблюдается более благоприятное течение заболевания: рост взрослых больных несколько выше, чем при ЦГН (у женщин — 125 см, у мужчин — 145 см), симптомов гипотиреоза нет, половое созревание наступает обычно на 2-4 года позже, но протекает нормально, больные, как правило, фертильны. По окончании пубертатного периода зоны роста у больных закрываются.

https://www.youtube.com/watch?v=EVDqFzyUcK4

В настоящее время известны еще три варианта изолированного дефицита соматотропина: частичный дефицит гормона роста, селективный дефицит гормона роста и психологическая карликовость.

Частичный дефицит соматотропина встречается примерно у 10 % больных с изолированным дефицитом соматотропина. Этот вариант заболевания характеризуется неполным выпадением функций гормона роста и более легким клиническим течением заболевания.

Психологическая карликовость может иметь место у детей из неблагополучных семей. У них развиваются выраженная задержка роста, отставание костного возраста, психического развития, доказано наличие дефицита гормона роста.

Для обделенных душевным теплом детей характерны извращенный аппетит или прожорливость, недержание мочи и кала, бессонница, судорожный крик и внезапные вспышки гнева. Они бывают чрезмерно пассивными или агрессивными, а их интеллект находится на нижней границе нормы или снижен.

При изоляции этих детей от неблагоприятных условий уровень соматотропина самостоятельно восстанавливается, дети начинают расти, однако отставание интеллектуального развития остается на всю жизнь.

Помимо дефицита соматотропина (или нарушения механизма его действия) выраженная задержка роста у детей может быть обусловлена дефицитом и других анаболических гормонов (тиреоидных, половых, инсулина).

Эндокриннонезависимые варианты задержки роста

Значительно чаще у больных с задержкой роста признаки нарушения функции эндокринных желез отсутствуют, то есть у большинства детей задержка роста обусловлена неэндокринными факторами.

Тяжелые соматические заболевания, в результате которых возникают состояния длительной гипоксии (врожденные пороки сердца — консультация детского кардиолога, анемия, заболевания легких), нарушения всасывания (целиакия, муковисцидоз), тяжелые метаболические нарушения (хронические заболевания печени и почек), а также патология костной системы (хондродистрофия, гаргоилизм и другие врожденные синдромы) часто сопровождаются выраженной задержкой роста. При данных вариантах нанизма признаки первичного нарушения функции эндокринных желез отсутствуют, костный возраст, как правило, соответствует хронологическому. На первый план выступают симптомы основного заболевания.

Конституциональная задержка роста детей — самая частая проблема, с которой сталкивается педиатр.

Конституциональная задержка роста и полового созревания (синдром позднего пубертата) характеризуется особенностями роста и развития наследственного характера, встречается примерно у 2 % детей, чаще у мальчиков.

Обычно родители и (или) ближайшие родственники этих детей имеют те же особенности развития. Так, длина и масса тела при рождении не отличаются от таковых у здоровых детей. Наиболее низкие показатели темпов роста имеют место в первые годы жизни, и, следовательно, наиболее выраженная задержка роста наблюдается у детей в возрасте 3-4 лет (детский ортопед поликлиника «Маркушка»).

С 4-5-летнего возраста темпы роста восстанавливаются (5-6 см в год), однако, имея исходно низкий рост, дети остаются в школьном возрасте низкорослыми. Костный возраст несколько (в среднем на 2 года) отстает от хронологического.

Этим обстоятельством можно объяснить позднее вступление в пубертат: обычно половое развитие и, следовательно, пубертатный скачок в росте запаздывают у этих детей на 2-4 года. В связи с этим подростки с синдромом позднего пубертата временно отстают в своем развитии (по показателям физического развития) от сверстников.

Позднее вступление в пубертат в данном случае следует признать благоприятным фактором, так как оно позволяет пациентам с подобными особенностями конституционального развития иметь в конечном итоге нормальный рост.

Семейная низкорослость. Среди родственников детей с подобным вариантом задержки роста всегда имеются низкорослые. При рождении дети имеют нормальные показатели роста и массы тела, но темпы роста в возрасте после 3-4 лет составляют 2-4 см в год.

Костный возраст этих детей обычно соответствует хронологическому, и, следовательно, вступление детей в пубертат соответствует нормальным срокам. Данное обстоятельство является причиной низкорослости взрослых пациентов с этими особенностями развития.

Нельзя исключить, что причиной семейной низкорослости являются конституциональные особенности синтеза и секреции гормона роста.

Примордиальный (внутриутробный, первичный) нанизм. Особенностью данного варианта задержки роста является нарушение процессов роста с периода внутриутробной жизни. Доношенные новорожденные с этой патологией имеют недостаточную длину и массу тела.

На всех этапах жизни дети с примордиальным нанизмом значительно отстают от своих сверстников в росте. Однако в отличие от детей с эндокриннозависимой задержкой роста костный возраст у этих детей соответствует хронологическому, пубертатный период, как правило, наступает в обычные сроки.

Уровень соматотропина соответствует нормальным показателям. Не вызывает сомнения факт, что группа детей с примордиальным нанизмом гетерогенна. В эту группу больные объединяются по одному главному признаку — нарушению процессов роста с периода внутриутробной жизни (генетические синдромы Рассела-Сильвера, Секкеля и др.

, внутриутробная инфекция — краснуха (прививка от краснухи ребенку в детской поликлинике «Маркушка»), сифилис, токсоплазмоз, цитомегалия, «плод алкоголика» и др.).

Для больных синдромом Рассела-Сильвера характерны низкорослость, нависание лба, маленькое треугольной формы лицо, почти полное отсутствие подкожно-жировой клетчатки, укорочение и искривление 5-го пальца; во многих случаях отмечается асимметрия лица. Уровень соматотропина обычно не отличается от нормы, однако в единичных случаях может встречаться недостаточность гормона роста.

Основными признаками синдрома Секкеля (карликовость с «птицеголовостью») являются дефицит длины и массы тела при рождении, микроцефалия, узкое лицо, большой клювовидный нос, редкие волосы, низко посаженные деформированные ушные раковины, ретрогнатия, аномалии скелета; характерна умственная отсталость.

Из аномалий половых хромосом к низкорослости может привести синдром Шерешевского-Тернера. При классическом варианте синдрома рост взрослых больных не превышает 142-145 см.

При рождении дети с этим синдромом имеют нормальные показатели длины и массы тела, задержка роста начинает обращать на себя внимание с 2-3-летнего возраста. С этого времени темпы роста снижаются до 2-3 см в год.

Костный возраст, как правило, до 11 — 12 лет соответствует хронологическому, в дальнейшем из-за выраженного гипогонадизма отстает от хронологического. При классическом варианте заболевания вторичные половые признаки отсутствуют.

Нанизм возникает также и в результате поражения костной системы. Для некоторых заболеваний этой группы установлен наследственный характер, этиология других до конца не выяснена.

При хондродистрофии больные отличаются карликовым непропорциональным ростом, ведущим симптомом является укорочение конечностей в основном за счет проксимальных отделов. Туловище сохраняет нормальные возрастные размеры, хотя позвоночник лишен нормальных изгибов.

Источник: http://mark-med.ru/stati/zaderzhka-rosta-u-detej/

Поделиться:
Нет комментариев

    Добавить комментарий

    Ваш e-mail не будет опубликован. Все поля обязательны для заполнения.