Почвенный органический материал разрушает прионы

Содержание

Эффективное восстановление почвенного плодородия биопрепаратами

Почвенный органический материал разрушает прионы

Весна вошла в свои права и счастливые обладатели дач или земельных участков в сельской местности спешат к матушке земле. Но часто радость работы на собственной земле омрачает невысокий урожай посредственного качества.

Химические удобрения не всегда обеспечивают ожидаемый результат. Действенным путем выхода из создавшейся критической ситуации является технология возврата в почву вынесенных и израсходованных энергетических и физических потерь.

С урожаем с поля выносятся соли и другие вещества, являющиеся составной частью гумуса, определяющего почвенное плодородие. Чем больше гумуса, тем выше плодородие почвы.

То есть, если возвращать в почву вынесенную органику, которая будет перерабатываться почвенной биотой до гумуса, то появляется реальная возможность восстановления потерянного плодородия.

Биопрепараты почвенного плодородия

В России ряд НИИ успешно занимаются разработкой биопрепаратов, используемых в земледелии, в том числе для личных подсобных хозяйств и дачных участков.

В розничной продаже появились биопрепараты, основное предназначение которых – переработка грубой органики в любой форме (навоз, перегной, компост, солома, сорняки, опилки и другие отходы) в гумус.

Они не только возвращают почве естественное плодородие, но и повышают его.

Для чего нужны микробиологические препараты?

Выпускаемые биопрепараты в основе содержат штаммы живых микроорганизмов, часть которых перерабатывает грубую органику, а другая формирует подвижные формы минеральных соединений, доступных растениям.

Кроме того, они обладают способностью активировать процесс самоочищения почвы от остаточных пестицидов.

Биопрепараты замечательны тем, что подавляют почвенные патогены, чем стимулируют развитие растений, снижают уровень заболеваемости.

  • Активные микроорганизмы в виде микробиологических удобрений предназначены для восстановления естественного плодородия и лечения почв, загрязненных химическими отходами.
  • Они эффективны при обработке почвы в защищенном грунте с целью обеззараживания от болезнетворной микрофлоры.
  • Повышают доступность питательных веществ при проведении корневой и внекорневой подкормки.
  • Ускоряют разложение органики при закладке компостов.
  • Обеззараживают тепличные помещения от негативных грибков при обработке стен и потолка.
  • Успешно используются при обработке семян и другого посадочного материала.
  • Эффективны при уходе за рассадой и комнатными растениями.

Технология восстановления почвенного плодородия биопрепаратами

Сегодня в прессе появляется все больше положительных отзывов по воздействию биопрепаратов на восстановление почвенного плодородия. За 3-4 года постоянного использования исчезает белесость почвы, улучшается ее структура. Она теряет глинистую липкость. В зрелом состоянии начинает приобретать рассыпчатость. Цвет почвы изменяется на темный, что свидетельствует о накоплении гумуса.

Технологию восстановления почвенного плодородия можно более подробно рассмотреть на примере биопрепарата «Экомик Урожайный».

Биопрепарат «Экомик Урожайный»

Биопрепарат «Экомик Урожайный» выпускается в виде жидкости в пластиковых флаконах емкостью 0,5 и 1,0 л. В состав биопрепарата входят живые природные микроорганизмы повышенной активности. Он относится к экологически чистому продукту.

Микроорганизмы, входящие в состав биопрепарата, не наносят вреда здоровью человека и окружающей среде. Подавляя почвенные патогены, биопрепараты снижают инфекционный фон почвы, инфицирование растений грибковыми заболеваниями, стимулируют быстрый рост и развитие.

Безвредность биопрепаратов позволяет снимать экологически чистые урожаи овощей и ягодно-фруктовой продукции.

«Экомик Урожайный» выгоден в использовании. Его рабочие растворы, готовые к применению, экономичны, так как исходный раствор для приготовления рабочего применяется в концентрации 1:1000-1:2000.

Попадая в естественные условия, микроорганизмы начинают ускоренно размножаться. Перед приготовлением рабочих растворов биопрепарат встряхивают. Для рабочих растворов всегда используют теплую (+25°С) обесхлоренную воду.

Присутствие хлора убивает микрофлору.

Важно! Покупая препарат, обратите внимание на дату изготовления. Максимальный эффект биопрепарат обеспечивает в течение года со дня изготовления.

Применение микробиологических удобрений

Основным требованием при применении технологии восстановления естественного плодородия почвы с помощью микробиологических удобрений является ее насыщение органикой.

Комплекс полезных микроорганизмов перерабатывает почвенную органику в гумус и далее в хелатные формы солей, которые и являются пищей растений.

Следовательно, чем больше органики в виде навоза, птичьего помета, растительных остатков, компоста, сорняков, опилок и других органических отходов попадет в почву, тем больше гумуса выработает полезная микрофлора. Растения не будут успевать использовать весь гумус.

Он будет накапливаться, а с ним будет расти почвенное плодородие. Кроме того, почвенные восстановители плодородия эффективно уничтожают патогенную микрофлору, очищая и оздоравливая почву. Применение биопрепарата «Экомик Урожайный» при хорошей заправке органикой ускоряет в несколько раз формирование гумусовых соединений в почве.

Обработка семян

Биопрепарат эффективно обеззараживает посевной материал. При самостоятельной подготовке рассады семена можно обработать достаточно быстро.

Для подготовки рабочего раствора в 150-200 г отстоянной теплой воды (+25°С) прокапывают буквально 5 пипеточных капель биопрепарата. Перемешивают смесь и опускают в раствор на 30 минут семена, завернутые в отдельные маленькие марлевые узелки.

Просушивают, разложив на бумажном полотенце, и высевают. Затраты времени на обеззараживание минимальны, так как никаких дополнительных обработок не требуется.

Внесение в почву

После уборки урожая на огородные делянки вывозят и разбрасывают навоз, перегной, компост и другие растительные отходы. Без оборота пласта рыхлят верхний слой почвы (10-15 см) и поливают. На 2-3 день влажную почву проливают рабочим раствором биопрепарата и мульчируют.

Осеннюю обработку проводят до наступления холодов (август- сентябрь, температура почвы не менее +10..+12°С). Весной рабочим раствором почву обрабатывают за 7-10 дней до посадки растений или посева семян. После полива лейкой с насадкой верхний (буквально 5 см) слой рыхлят и слегка мульчируют мелкой мульчей.

Для подготовки рабочего раствора берут 10 л воды, подогретой до +25°С, смешивают со 100 мл основного препарата, что соответствует концентрации рабочего раствора 1:100. В открытом грунте на 1 кв. м площади затрачивают на полив 3 л раствора. В защищенном грунте расход 1 л на 1 кв. м.

Для дополнительного обеззараживания теплицы опрыскивают стены и потолок тепличного помещения.

Обработка рассады

Биопрепарат «Экомик Урожайный» эффективно вытесняет не только почвенную негативную микрофлору, но и успешно защищает рассаду от грибковых заболеваний, повышая ее устойчивость к другим болезням.

Обрабатывая культуры рабочим раствором «Экомик Урожайный», необходимо соблюдать рекомендуемые разведения.

Рабочий раствор для опрыскивания необходимо готовить в разведении 1:1000, то есть в 10 л воды вливают 10 мл исходного раствора, перемешивают, опрыскивают через мелкодисперсный пульверизатор.

Обработки повторяют через 2-3 недели. После высадки рассады в открытый грунт или под укрытие первое опрыскивание проводят через 8-9 дней.

Комнатные растения опрыскивают таким же раствором через 1-2 недели (можно реже). Во время цветения опрыскивание растений не проводят.

Подкормки

В течение вегетационного периода в почву дополнительно вносят микробиологический препарат через корневые подкормки. Жидкие подкормки рабочими растворами биопрепарата выполняют всегда по влажной почве. В сухом субстрате микроорганизмы быстро погибают и ожидаемого эффекта от обработки не получится.

Для корневой подкормки используют раствор 10 л воды (+25°С) с 20 мл биопрепарата. Разведение составляет 1:500. В почву вносят 1-2 раза в месяц по 2-3 л на кв. м площади. Внекорневую подкормку опрыскиванием плодово-ягодных растений проводят 2 раза: до цветения и в период разрастания плодов.

Расход рабочего раствора зависит от габитуса кроны и составляет 5-10 л на куст и 10-20 л на дерево. Овощные культуры раствором такой же концентрации опрыскивают только в период заболевания, не более 2-3 раз с недельным перерывом.

С профилактической целью и для поддержания растений здоровыми весь вегетационный период огородные овощные культуры опрыскивают менее концентрированным раствором 1:1000 (на 10 л воды 10 мл биопрепарата). Обработки проводят через 2-3 недели и заканчивают за 10-15 дней до уборки урожая.

Приготовление компоста

Биопрепарат «Экомик Урожайный» обладает еще одним замечательным свойством. Этот биопрепарат можно использовать для быстрой переработки отходов в биокомпост. При осенне-весенней обрезке деревьев, кустарников, виноградных кустов, уборки осенних листьев, очистки огородных делянок от ботвы, в разных местах собираются кучи отходов. Образовавшиеся кучи не надо переносить с места на место.

Достаточно их рыхло уложить, используя ветки, виноградную лозу, небольшие жерди как дренажный материал. Каждый 20-30 см слой рыхлоуложенной органики, пересыпанной почвой, необходимо пролить рабочим раствором препарата. В домашних условиях можно использовать лейку с насадкой. Рабочий раствор готовится в концентрации 1:100, то есть к 10 л теплой воды добавляют 100 мл исходного препарата.

Наличие кислорода в рыхлоуложенной куче ускоряет разложение (ферментацию) органического вещества в несколько раз. Быстрый компост готов к использованию через 1,5-3 месяца и служит отличной пищей почвенным «работникам» при внесении в осеннюю подготовку почвы или в весенне-летние подкормки.

Биокомпост является наиболее продуктивным источником полезной микрофлоры для оживления почвы, вернее почвенных процессов.

Источник

Источник: https://6cotok.org/882401955243624747/effektivnoe-vosstanovlenie-pochvennogo-plodorodiya-biopreparatami/

Прионы: исследования таинственных молекул продолжаются

Почвенный органический материал разрушает прионы

Статья на конкурс «био/мол/текст»: Прионные заболевания — феномен, открытый в двадцатом веке, и в нем же начавший играть большую роль: увеличение продолжительности жизни в развитых странах привело к тому, что все больше людей стало доживать до «своего Альцгеймера» или «своего Паркинсона». Природа нейродегенеративных заболеваний продолжает оставаться туманной, и ученые пока исследуют только отдельные их аспекты — например, причину развития именно в старческом возрасте или способность передаваться от одних видов живых существ другим.

Всё началось с того, что в 20 веке учёные заинтересовались природой необычных заболеваний человека и животных: куру, Крейтцфельда-Якоба, скрэпи.

Заметное сходство патологии этих болезней дало основание для гипотезы об их инфекционности, что впоследствии было экспериментально подтверждено. Тогда возник вопрос о возбудителе данных заболеваний.

Прежде чем был найден ответ, были выявлены необычайные свойства возбудителей: они не размножаются на искусственных питательных средах, устойчивы к высокой температуре, формальдегиду, различным видам излучений, действию нуклеаз.

Очистка инфекционного материала и его изучение позволило провозгласить о том, что «во всём виноват» белок, который 30 лет назад получил название прион (от англ. pr[otenacious infect]ion — белковая инфекция).

Так, известные американские учёные — вирусолог и врач Д.К. Гайдушек, раскрывший инфекционную природу прионных болезней, в 1976 г. и биохимик С.Б. Прузинер, который определил прионы и разработал прионную теорию, в 1997 г.

, — были удостоены Нобелевских премий. Их работы стали импульсом для последующих исследований, благодаря которым были изучены новые виды прионных инфекций.

Но, даже несмотря на неугасающий интерес к «прионной теме», образование прионов до сегодняшнего дня остаётся загадкой.

Рисунок 1. Метафора нейродегенеративного поражения мозга — это губка, в которую превращается нервная ткань в результате массовой гибели нейронов.

Молекула приона не является чем-то экзотическим: в «нормальной» форме она имеется на поверхности нервных у каждого из нас. При этом мы отлично себя чувствуем, и наши нервные клетки живы и здоровы. Однако это всё до тех пор, пока наш нормальный белок не «переродится» в аномальную форму.

А если это случится, то приведёт к ужасающим последствиям: инфекционная форма прионов имеет свойство «склеиваться» с другими молекулами и, мало того, «конвертировать» их в эту же самую форму, вызывая «молекулярную эпидемию».

В результате этой полимеризации на нервной клетке появляются токсичные белковые бляшки , и она погибает [1]. На месте погибшей клетки образуется пустота — вакуоль, заполненная жидкостью.

С течением времени будет исчезать один нейрон за другим, а в мозге — образовываться всё больше «дыр», пока, наконец, мозг не превратится в губку (рис. 1), за чем неминуемо последует смерть.

Но как может нормальный природный белок (обозначается PrPC) вдруг стать патологическим (PrPSc; Sc — от слова «scrapie»)? Что должно произойти? Как и в случае «обычной» инфекции, для такой трансформации необходима встреча с молекулой инфекционного приона.

Существуют два пути передачи этой молекулы: наследственный (за счёт мутаций в гене, кодирующего белок) и инфекционный.

То есть внедрение приона может произойти неожиданно — например, при употреблении в пищу недостаточно хорошо прожаренного или сваренного мяса (в котором должна присутствовать форма PrPSc), при переливании крови, при трансплантации органов и тканей, при введении гормонов гипофиза животного происхождения.

И тогда происходит удивительное событие: нормальные молекулы белка, контактируя с патологическими, сами превращаются в них, изменяя свою пространственную структуру (механизм трансформации остаётся загадкой и по сей день) [1]. Таким образом прион, как самый настоящий инфекционный агент, заражает нормальные молекулы, запуская цепную реакцию, разрушительную для клетки.

Некоторые сведения о прионах

Исследователи отмечают:

  • прионный белок включает 254 аминокислотных остатка и «весит» 33–35 килодальтон [2];
  • ген, кодирующий белок PrP, найден у человека, млекопитающих и птиц [1];
  • для полного уничтожения прионного белка нужна температура не менее 1000 градусов [1]!
  • возможно, прионы принимают участие в межклеточном узнавании и клеточной активации [3];
  • не исключено, что функцией прионов является подавление возрастных процессов [3];
  • при развитии клинических проявлений прионных заболеваний нет ни признаков воспаления, ни изменений в крови;
  • предполагается, что прионы участвуют в развитии шизофрении и миопатии;
  • механизм действия прионов и их превращения из нормальной формы в патологическую остаётся неясным.

Условия возникновения заболеваний

Условия возникновения прионовых болезней уникальны. Они могут формироваться по трём сценариям: как инфекционные, спорадические и наследственные поражения. В последнем варианте главную роль играет генетическая предрасположенность [2].

Знаменитый исследователь прионов Стэнли Прузинер (Stanley Prusiner) выделяет две поразительные особенности, присущие таким нейродегенеративным заболеваниям, как болезнь Крейтцфельда-Якоба, болезнь Альцгеймера и болезнь Паркинсона.

Первая заключается в том, что более 80% случаев заболевания — спорадические (то есть, случайные, возникающие «сами собой»).

Вторая: несмотря на то, что большое количество мутантных белков, специфичных к определённой болезни, экспрессируется в процессе зародышевого развития, формы наследования этих нейродегенеративных заболеваний проявляются позже.

Это предполагает, что некоторые процессы происходят во время старения, которое «дает волю» болезнетворным белкам [5]. Более 20 лет назад автор утверждал, что данный процесс включает случайный рефолдинг (пересворачивание) белка в неправильно свёрнутый, что соответствует переходу в инфекционное состояние — прион.

В последнее десятилетие интерес к этой теме возобновился в связи с возможностью развития диагностики и эффективной терапии [5].

Появилось множество различных объяснений для возрастных нейродегенеративных болезней, — например, окислительная модификация ДНК, липидов и/или белков; соматические мутации; измененный врождённый иммунитет; экзогенные токсины; несоответствия ДНК—РНК; нарушение работы шаперонов; отсутствие одного из аллелей гена [5]. Альтернативным комплексным разъяснением служит то, что различные группы белков могут формировать прионы. Несмотря на то, что небольшое количество прионов может быть удалено посредством путей белковой деградации, их чрезмерное накопление с течением времени позволяет прионам самостоятельно распространяться в организме (рис. 2), что приводит к нарушению деятельности центральной нервной системы [5].

Рисунок 2. Процессы нейродегенерации, вызванной прионами.Сверху: накопление «нормального» прионного белка повышает его вероятность перехода в токсичную конформацию, которая описывается бóльшим содержанием β-структуры.

Прионы наиболее патогенны в форме олигомеров; после образования фибрилл токсичность снижается. В зависимости от того, о каком конкретно прионном белке идет речь, в патологическом состоянии он может образовывать бляшки, клубки или тельца включения.

Возможные пути лекарственного вмешательства: (I) снижение концентрации «нормального» белка-предшественника; (II) ингибирование образования прионной формы; (III) уничтожение токсичных агрегатов.

Снизу: Наследственная старческая нейродегенерация объясняется двумя событиями: наличием мутантной формы предшественника и образованием из него приона, готового к олиго- и полимеризации с образованием токсичных форм.

Группы риска прионных заболеваний

Вот кого прионные заболевания могут настичь с наибольшей вероятностью:

  • работники пищевой промышленности;
  • ветеринары;
  • патологоанатомы;
  • хирурги;
  • пациенты трансплантолога;
  • каннибалы;
  • лица, в семье которых были замечены синдромы Герстманна—Штрейслера—Шейнклера или фатальной инсомнии.

Лабораторная диагностика и лечение

Диагностика базируется на внутримозговом заражении мышат или хомяков, у которых медленно (до 150 дней) развивается соответствующее заболевание, если пациент был болен [2]. Часто проводится гистологическое исследование головного мозга погибших животных [2].

К сожалению, до настоящего времени еще не разработаны эффективные методы лечения прионовых болезней, хотя попытки предотвратить конформационный переход нормального белка в аномальный производятся. Поэтому самым надёжным способом предупреждения развития инфекционных форм является профилактика [2].

Особенно актуальным становится решение «прионного вопроса» в связи с нарастающей угрозой возникновения эпидемии через инвазивные медицинские операции и даже при приёме лекарственных средств.

Перспективы

По-видимому, интерес к прионам не угаснет до тех пор, пока предположения на их счёт полностью не подтвердятся и не будут найдены эффективные способы лечения прионных заболеваний. В статье [6] говорится о необходимости современного исследования, которое требует тщательного рассмотрения чужеродных прионов в экстраневрональных тканях.

В качестве модельных объектов авторы использовали мышей: две линии, которые трансгенно экспрессировали овечий прионный белок, и одну линию, которая экспрессировала человеческий прионный белок (рис. 3). Задачей было сравнить эффективность межвидовой передачи инфекции посредством тканей мозга и селезёнки.

Внутримозговое заражение чужеродным прионным белком выражалось в отсутствии или небольшом количестве инфекционного агента в мозгах этих мышей.

Однако инфекционные чужеродные прионы обнаруживались в селезёнке на более ранних этапах заражения в сравнении с моментом, когда были использованы нейротропные прионы, тем самым определяя, что лимфатическая ткань может быть более пермиссивной к распространению чужеродных прионов по сравнению с мозгом.

Рисунок 3. Способность приона хомяков Sc237 заражать и передаваться при введении в мозг или селезенку трансгенным мышам, имеющим прионный белок PrP овцы (tg338; белые мыши) или человека (tg7; серые мыши). Число заболевших/инъецированных мышей показано в скобках; ниже приведено среднее время жизни (в днях).

Чем вызвана эта предпочтительная репликация прионов в лимфатических тканях, пока неизвестно.

Однако полученные данные показывают, что человек может быть более чувствительным к чужеродным прионам, чем предполагалось ранее на основании присутствия прионов в мозгу, и по этой причине бессимптомный переносчик прионной болезни может быть не распознан.

Это ещё раз подтверждает, что такая могущественная биомолекула как прион таит в себе немало загадок, раскрытие которых, возможно, поможет в понимании ряда неразрешимых проблем человечества…

  1. Абрамова З.И. Исследование белков и нуклеиновых кислот. Казань: Казанский государственный университет, 2006. — 157 с.;
  2. Новиков Д.К., Генералов И.И., Данющенкова Н.М. Медицинская микробиология. Витебск: ВГУ, 2010. — 597 с.;
  3. Прудникова С.В. Микробиология с основами вирусологии. Красноярск: ИПК СФУ, 2008;
  4. Поздеев О.К., Покровский В.И. Медицинская микробиология. М.: Гэотар-мед, 2001. — 765 с.;
  5. S. B. Prusiner. (2012). A Unifying Role for Prions in Neurodegenerative Diseases. Science. 336, 1511-1513;
  6. V. Beringue, L. Herzog, E. Jaumain, F. Reine, P. Sibille, et. al.. (2012). Facilitated Cross-Species Transmission of Prions in Extraneural Tissue. Science. 335, 472-475;
  7. Carolina Pola. (2012). Prion escape to spleen. Nat Med. 18, 360-360;
  8. Элементы: «10 фактов о прионах и амилоидах»;
  9. Элементы: «Геометрия белковых тел»;
  10. Charles Weissmann. (2012). Mutation and Selection of Prions. PLoS Pathog. 8, e1002582.

Источник: https://biomolecula.ru/articles/priony-issledovaniia-tainstvennykh-molekul-prodolzhaiutsia

Прионы

Почвенный органический материал разрушает прионы

Под прионами необходимо понимать особый класс инфекционных белков с аномальной третичной   структурой, лишенных нуклеиновых кислот.

Прионы нельзя отнести к   живым микроорганизмам, но их размножение происходит за счет функций живых клеток. Прионы — молекулы белков с аномальной трехмерной структурой, которые имеют способность ускорять трансформацию нормальных белков и преобразовывать их в себе подобные.

В большинстве случаев в момент перехода белков из нормальной формы в прионную α-спирали начинают трансформироваться в β-слои.

Это дает возможность образовавшимся инфекционным агентам   перестраивать новые белковые молекулы, в результате чего происходит запуск цепной реакции, благодаря которой образовывается громадное количество неправильно свернутых молекул.

Данные инфекционные агенты могут существовать в нескольких формах — штаммах, структура каждого незначительно отличается.

Белки, из которых состоят прионы (PrP), можно обнаружить во всех органах и системах человека и млекопитающих. Но в поражённых тканях можно обнаружить PrP с аномальной структурой, который к тому же обладает устойчивостью к протеазам (ферменты, гидролизующие белки).

Нормальную трехмерную форму белка именуют PrPС, а аномальную инфекционную – PrPSс. Если говорить о инфекционной изоформе PrP — PrPSс, то она обладает способностью переводить нормальный PrPС белок в инфекционную изоформу, то есть заменять его трехмерную структуру, что оказывает влияние   на дальнейшую взаимосвязь PrP с другими белками.

Информация о физико-химических свойствах прионов

Прионы характеризуются довольно высоким уровнем сопротивляемости к химическим и физическим факторам. Прионы неизменны при высоких температурных значениях (90 °С). Их молекулы являются гидрофобными (боятся контакта с водой).

Инфекционные формы прионов (PrPSс) устойчивы ко многим физическим факторам и реагентам, таким как ультрафиолетовое облучение и ионизирующее излучение, нуклеазы, органические растворители, альдегиды, ионные и неионные детергенты.

Прионные заболевания: классификация

Прионы могут вызывать различные патологии у животных (коровье бешенство, трансмиссивные губчатые энцефалопатии). У людей данные инфекционные агенты способны вызывать такие состояния:

  • болезнь куру;
  • амиотрофический лейкоспонгиоз;
  • фатальная семейная бессонница;
  • синдром Герстмана — Штраусслера — Шейнкера;
  • болезнь Крейтцфельдта — Якоба.

Что касается инкубационного периода при прионных болезнях, то он варьируется от нескольких месяцев до 15-30 лет.

Все перечисленные выше болезни поражают головной мозг, ЦНС, и на сегодняшний день являются неизлечимыми, что всегда заканчивается летальным исходом.

Прионы способны вызывать нейродегенеративные заболевания, это является следствием образования и скопления в ЦНС амилоидных бляшек, которые способствуют разрушению нормальной тканевой структуры. Под разрушением подразумевается образование в тканях полостей, в результате чего их структура становится губчатой.

Принято полагать, что прионные болезни можно заполучить 3 путями:

  • Спонтанно;
  • Путем прямого заражения;
  • Наследственно.

В отдельных случаях для возникновения заболевания необходимо комплексное сочетание этих факторов. Но, как правило, все перечисленные выше прионные болезни возникают по невыясненным причинам спорадически. Если говорить о наследственных факторах заболеваемости, то на такой вариант   приходится около 15 % всех известных случаев.   Прионное инфицирование может иметь место в таких случаях:

  • прием плохо термически обработанной пищи   животного происхождения, к примеру: мясо, мозг коров, которые страдают губчатой энцефалопатией;
  • при оперативных вмешательствах- трансплантация роговицы глаза, переливание крови, приём БАДов и гормонов животного происхождения, использование зараженного либо плохо   простерилизованного хирургического инструментария или кетгута;
  • гиперпродукция РгР и другие состояния, в ходе которых стимулируется процесс перехода РгР в РгР.

Согласно данных последних исследований, основной путь заражения — употребление инфицированной пищи. Имеются с ведения, что прионы прекрасно себя чувствуют в тканях и органах мертвых животных (слюна, моча и прочие жидкости).

Прионы находятся в окружающей среде, поэтому заражение может произойти спонтанно при использовании плохо обработанных или нестерильных хирургических инструментов. Они прекрасно сохраняются в почве, благодаря тому, что легко связываются с большинством почвенных минералов.

Как диагностировать прионные заболевания?

На сегодняшний день способов точной диагностики прионных инфекций не разработано. Существуют только следующие методы:

  • Электроэнцефалограмма (ЭЭГ);
  • Молекулярно-генетическое исследование (метод иммуноблоттинга с использованием МКА-15ВЗ- моноклональных антител, с помощью которых можно распознать PrPSc и РrРс).
  • МРТ (с ее помощью можно выявить атрофию мозга).
  • Исследование ликвора (тест на нейроспецифический белок 14-3-3 при спонтанных случаях заболевания Крейтцфельдта-Якоба).
  • Методы полимеразной цепной реакции(ПЦР).
  • иммунологическое обследование (идентификация прионов с помощью метода иммуноблоттинга в периферических лимфоцитах).
  • Исследование аутопсийного материала (выявление Status spongiosis, признаков церебрального амилоидоза, образование амилоидных бляшек).

При проведении диагностики прионных инфекций необходимо дифференцировать их со всеми патологиями, характерным признаком которых   является приобретенное слабоумие, например, нейросифилис, болезнь Паркинсона и Альцгеймера, васкулит, стрептококковый менингит, герпетический энцефалит, миоклонус-эпилепсия, и т.п.)

Информация о лечении прионных заболеваний

На сегодняшний день благодаря компьютерным технологиям ученым удалось найти вещества, которые могут стать лекарством от нейродегенеративных патологий, характеризующихся медленно прогрессирующим поражением головного мозга со смертельным   исходом.

Несколько лет назад было обнаружено, что прионы имеют способность разлагаться под воздействием лишайников. Огромное значение имеет проблема исследования такого заболевания как губчатая энцефалопатия и болезнь Крейтцфельдта.

Опасность этих заболеваний в том, что до проявления первых симптомов может пройти от месяца до 10-12 лет. На данный момент практически нету возможности определить инфекционное поражение при жизни.

Единственным оптимальным способам является исследование ткани мозга уже после смерти пациента.

Ученые пытались разработать методы исследования, при которых возможно было бы использовать для анализов мочу или кровь. Но, к сожалению разработки, пока не увенчались успехом.

На сегодняшний день все известные болезни, спровоцированные инфекционным прионным белком, являются неизлечимыми, но методы   терапии активно обсуждаются во всем мире. При губчатых энцефалопатиях   иммунный ответ на прионную инфекцию отсутствует, это является результатом того, что в человеческом организме всегда имеется нормальная форма белка PrP.

Пациенты с клиническими симптомами прионных инфекций являются нетрудоспособными. Все патологии характеризуются неблагоприятным прогнозом, болезнь всегда заканчивается смертельным исходом для пациента.

Статью подготовила врач Тютюнник Д.М.

Источник: https://stanzdorovei.ru/zdorove/priony-chto-eto.html

Органическое вещество почвы

Почвенный органический материал разрушает прионы

Органическое вещество почв — это совокупность живой биомассы и органических остатков растений, животных, микроорганизмов, продуктов их жизнедеятельности и особых новообразованных органических веществ почвы, называемых гумусом.

В органическом веществе почвы всегда присутствует какое-то количество остатков отмерших организмов, находящихся на разных стадиях разложения, живые клетки микроорганизмов, почвенная фауна.

Источники органического вещества в почве

Растения. Источниками органического вещества служат все компоненты биоценоза, которые попадают на поверхность или в толщу почвы и участвуют в процессах почвообразования. Однако в абсолютном большинстве наземных биоценозов наибольшую биомассу и годичный прирост (первичную продукцию) имеют зеленые растения.

Эта биомасса (фитомасса) превышает биомассу беспозвоночных животных и микроорганизмов в несколько десятков или сотен раз, а позвоночных животных — в несколько тысяч раз. Запасы фитомассы в различных ландшафтах тундровой зоны варьируют от 150 до 2500 г/м2, в таежно-лесной зоне запасы зрелых лесов возрастают до 25-40 тыс.

г/м2, а травянистая растительность накапливается в количестве 1200-2500 г/м2. Роль древесной и травянистой, лесной и степной растительности в процессах почвообразования существенно различается. Под лесом опавшие листья (опад), которые служат главным источником гумуса, поступают преимущественно на поверхность почвы.

В меньшей степени в образовании гумуса участвуют корни древесных растений. В хвойном лесу опад содержит много дубильных веществ и поэтому разлагается микроорганизмами очень медленно. Он образует подстилку различной мощности, которая разлагается преимущественно грибами.

Формирующиеся здесь почвы отличаются низким содержанием гумуса и высокой кислотностью, они бедны питательными элементами, особенно азотом, и поэтому их плодородие низкое. В смешанных и особенно в широколиственных лесах лиственный опад более мягкий, содержит в своем составе высокое количество зольных элементов, богат азотом.

В лесах такого типа в гумусообразовании принимает участие и опад травянистой растительности, который богат зольными элементами, в частности основаниями (карбонатами кальция и магния). Поэтому кислотность почв под такими лесами не столь высока, в них больше азота и других питательных элементов. Соответственно и уровень их плодородия выше.

Под пологом степной или луговой растительности наблюдается иной характер превращений органических веществ. В формировании гумуса здесь участвует как надземная биомасса, так и масса корней. Опад травянистой растительности, в отличие от лесного опада, более богат питательными элементами, в частности азотом и основаниями.

Поэтому здесь формируются почвы с высоким плодородием. Например, под пологом степной растительности сформировались черноземные почвы с высоким запасом гумуса, а под покровом травянистой растительности поименных террас различные луговые почвы, также отличающиеся высоким природным плодородием.

Животные. Наряду с высшими растениями большое влияние на почвообразование оказывают многочисленные представители почвенной фауны — беспозвоночные и позвоночные, населяющие различные горизонты почвы и живущие на ее поверхности.

По размерам особей всех представителей почвенной фауны можно разделить на четыре группы: микрофауна— организмы, размеры которых менее 0.2 мм. Это главным образом простейшие и другие микроскопические животные, обитающие во влажной почве; мезофауна— животные размером от 0,2 до 4 мм.

Это клещи, мельчайшие насекомые, некоторые многоножки и черви, приспособленные к жизни в почве, имеющей достаточно влажный воздух; макрофауна— состоит из животных размером от 4 до 80 мм. Это земляные черви, многие насекомые (муравьи, термиты и др.); мегафауна— размеры животных более 80 мм.

Это крупные насекомые, крабы, скорпионы, кроты, змеи, черепахи, мелкие и крупные грызуны, лисы, барсуки и другие животные, роющие в почве ходы и норы. Среди почвенных животных преобладают беспозвоночные. Их суммарная биомасса в 1000 раз больше биомассы позвоночных.

Функции почвенных животных разнообразны: одна из них -разрушение, измельчение и поедание органических остатков на поверхности почвы и внутри ее. Благодаря механическому дроблению и измельчению поверхность растительных остатков увеличивается в сотни и тысячи раз, что существенно облегчает их дальнейшее разрушение грибами и бактериями.

Кроме того, животные затаскивают растительные остатки в глубь почвы, придают ей структуру, усиливают аэрацию и образование органоминеральных соединений. Примером исключительно интенсивного воздействия животных на почву служит деятельность дождевых червей. Чарльз Дарвин писал в 1882 г.

: «вряд ли найдутся другие животные, которые играли бы столь большую роль в истории мира, как дождевые черви». Действительно, на площади 1 га черви ежегодно пропускают через свой кишечник в разных почвенно-климатических зонах от 50 до 600 т мелкозема. Вместе с минеральной массой при этом поглощается и перерабатывается огромное количество органических остатков.

В среднем масса экскрементов дождевых червей достигает 25 т/га в год. Столь же большую работу по переработке и перераспределению органического вещества осуществляют насекомые и другие животные. Почвенные животные накапливают в своих телах элементы питания, которые после естественной гибели животного возвращаются в почву.

Переработанное почвенной фауной органическое вещество служит питательной средой для почвенных микроорганизмов. Экскременты животных образуют зоны повышенной микробиологической активности, где процессы почвообразования идут быстрее, так как в них участвуют бактерии, грибы, плотность которых здесь в десятки раз выше, чем в окружающей почве. Деятельность роющих животных (кротов, землероек, сусликов и др.) оказывает большое воздействие на перемещение масс почвы, на формирование своеобразного микрорельефа.

Микроорганизмы. Невозможно переоценить роль микроорганизмов (бактерий, грибов и водорослей) в трансформации органического вещества и процессах почвообразования. Если высшие растения являются главными продуцентами биологической массы, то микроорганизмам принадлежит основная роль в глубоком и полном разрушении органических веществ.

Почвенные микроорганизмы способны разлагать сложнейшие высокомолекулярные соединения до простых минеральных веществ. Поэтому их называют редуцентами, или биологическими деструкторами. В биомассе отмирающих микроорганизмов содержится около 12% азота, 3% фосфора и 2% калия.

При ее разложении около трети питательных веществ используют сами микроорганизмы, а две трети растения.

Гумус. Наряду с процессами распада органических остатков и минерализацией органических веществ в почве протекает и процесс синтеза гумусовых веществ, или гумуса.

По современным представлениям, гумус (в быту мы называем его перегноем) представляет собой комплекс промежуточных продуктов трансформации органических веществ почвы. На этот процесс оказывают влияние все живые организмы, минеральные вещества почвы, водный и воздушный режим, климат и пр.

и состав гумуса служат важными показателями плодородия почв и их устойчивости как компонента биосферы. Гумусовые вещества образуются из «обломков» биоорганических молекул, которые появляются в почве благодаря деятельности ее живого населения.

На роль органических остатков растительного и животного происхождения в образовании перегноя обратил внимание еще М. В. Ломоносов. В работе «О происхождении перегноя» (1761 г.) он писал: от согнития животных и растущих тел со временем» произошли почвы.

Гумус — это источник многих химических элементов, необходимых для питания растений, основа жизни почвенных микроорганизмов и беспозвоночных животных, важнейший фактор почвенного плодородия.

Кроме того, гумус содержит большое количество физиологически активных веществ, а его содержание в почве определяет интенсивность поступления СО2 в приземный слой воздуха, а значит, эффективность фотосинтеза растений. Однако в последние десятилетия было обнаружено, что ведение сельского хозяйства без заботы о поддержании запасов гумуса в почве привело к заметному их сокращению.

Так, в наших черноземах, где не применялось травосеяние и внесение органических удобрений, по сравнению сданными полученным 100 лет назад В. В. Докучаевым, содержание гумуса сократилось на 30%. С запасом гумуса тесно связаны физические свойства почвы.

Почвы с высоким содержанием гумуса обладают хорошей структурой, весной они быстрее просыхают и «созревают», то есть становятся пригодными для обработки.

Источник: https://agroflora.ru/organicheskoe-veshhestvo-pochvy/

Поделиться:
Нет комментариев

    Добавить комментарий

    Ваш e-mail не будет опубликован. Все поля обязательны для заполнения.