Ученые: ограничение калорий изменяет состав кишечных бактерий

Содержание

Роль кишечной микрофлоры в лечении диабета 2 типа

Ученые: ограничение калорий изменяет состав кишечных бактерий
15.06.2017 08:34

Модель молекулы метформина

Появилась более четкая картина того, как работает классический препарат от диабета метформин. Недавнее исследование в Сахлгренской Академии и университете Жироны указывает, что клинический эффект контроля уровня глюкозы в крови достигается за счетмодуляции кишечной микробиоты

“Интересно, что не совсем ясно, как работает метформин, хотя он используется клинически в течение 60 лет”, – говорит Фредрик Бекхед, профессор молекулярной медицины, и ведущий Автор исследования, опубликованного в Nature Medicine.

Человеческое тело содержит больше бактерий, чем человеческих клеток. Большинство этих бактерий существуют в кишечнике, который является сегодня самой густонаселенной экосистемой, и где генов микробиома, дополняющих наш собственный геном, в 1000 раз больше.

Исследовательская группа Фредрика Бекхеда в Сахлгренской Академии при Гётеборгском университете (Швеция) ранее показала, что микробиота кишечника изменяется у пациентов с сахарным диабетом 2 типа после бариатрической операции. Путем проведения клинических исследований пациентов с впервые выявленным сахарным диабетом, группа смогла уточнить как на микробиом кишечника влияет метформин.

Секвенирование микробиома у 22 пациентов до и после лечения по сравнению с группой пациентов, получавших плацебо, показало, что за два месяца лечения микробиом кишечника резко изменился. В результате экспериментов в лаборатории, исследователи показали, что метформин увеличивает рост нескольких бактериальных видов, которые связаны с повышением уровня метаболизма.

“Трансплантация кишечной микробиоты стерильным мышам от пациентов до и после лечения показала, что модифицированная метформином микробиота может, по крайней мере, частично объяснить хорошее влияние препарата на контроль глюкозы в крови”, – говорит Фредрик Бекхед.

Некоторые пациенты с диабетом 2 типа могут контролировать свое заболевание метформином, в то время как другим это не помогает. Возможно, это связано с конфигурацией их микробиома. Более того, наиболее распространенными неблагоприятными явлениями являются кишечные проблемы, такие как диарея и боль в животе.

“Представьте, что мы в будущем можем изменить кишечную флору, чтобы больше людей реагировали на лечение, и что побочные эффекты могут быть уменьшены путем изменения кишечной микробиоты пациентов, которые будут принимать метформин”, заключает Фредрик Бекхед.

Подробнее о проведении исследования

Итак, ученые из Гетеборгского и Жиронского университетов выяснили, что при лечении диабета второго типа метформином происходит изменение состава и особенностей микробиома кишечника. Это оказывает существенный вспомогательный эффект в терапии, налаживая систему регуляции уровня сахара и гликозилированного гемоглобина в крови.

Метформин – лекарство, которое часто используют для больных диабетом второго типа. Он помогает снижать уровень сахара в крови за счет уменьшения его выработки в печени, активируя, в частности, 5'АМФ-активируемую протеинкиназу. Однако механизм его действия почти неизвестен.

Он работает даже при использовании препаратов с малой концентрацией, кроме того, он лучше работает при пероральном введении, чем при внутривенном. Согласно ряду исследований препаратов разного типа, основная его работа проходит в нижних отделах кишечника.

Ученые решили выяснить, не влияет ли метформин на состав кишечных бактерий, и не играет ли это свою роль в лечении диабета.

Исследование. В течение четырех месяцев 40 волонтеров, болеющих диабетом второго типа, следовали низкокалорийной диете и принимали участие в двойном слепом исследовании, принимая либо метформин, либо плацебо.

У обеих групп в конце эксперимента снизился вес, но только у метформиновой группы существенно снизился уровень глюкозы в крови и уровень HbA1c (гликозилированного гемоглобина, высокий уровень которого свойственен диабетикам).

После шести месяцев индекс массы тела у людей метформиновой группы перестал снижаться, однако уровень глюкозы и HbA1c в их крови продолжал падать.

Чтобы оценить, насколько у исследуемых групп поменялся состав микробиома кишечника, было проведено секвенирование ДНК 131 проб фекалий и получены данные о соответствующих метагеномах.

У плацебо-группы состав штаммов бактерий почти не изменился, а у метформиновой группы изменения произошли более чем с восьмидесятью штаммами, большинство из которых относились к гаммапротеобактериям. Существенно увеличился уровень Esherichia и снизился уровень Intestinibacter.

Увеличилось также, например, количество бактерий Akkermansia muciniphila — раньше это уже связывали с действием метформина, но в данной работе ученые не нашли достоверной корреляции между количеством этих бактерий в кишечнике и уровнем снижения HbA1c.

Некоторая часть группы, принимавшей плацебо, спустя шесть месяцев тоже прошла курс лечения метформином, и показала те же результаты, что и метформиновая группа в первой части проекта. У них также наблюдалось повышение уровня бактерий рода Bifidobacterium.

Выяснилось, что метформин непосредственно влияет на процессы репликации у Bifidobacterium adolescentis и Akkermansia muciniphila, увеличивая рост этих бактерий, но не оказывает такого влияния, например, на бактерий рода Esherichia.

 Ученые показали, что лекарство оказывает существенное влияние на положительные связи между разными бактериями, усиливая их, поэтому на многие отдельные виды оно влияет не напрямую, а опосредованно.

Рис.1. Усиление положительных связей между разными группами бактерий под воздействием метформина. Показаны связи в начале эксперимента (M0, голубые) и спустя два месяца (M2, фиолетовые), а также отрицательные связи (серые) – Hao Wu et al / Nature Medicine, 2017 (Рисунки к статье см. в PDF)

У трех людей, принимающих метформин, были взяты пробы фекалий до начала эксперимента и после его окончания. Эти пробы были скормлены мышам, не имеющим собственных микробиомов, которых заранее с помощью высококалорийной диеты довели до состояния, аналогичного диабету второго типа.

В двух из трех случаев, а также при сочетании проб трех людей в одной, мыши показали значительные улучшения в способности контролировать уровень сахара в крови и в снижении HbA1c. В контрольной группе мышей, получивший пробы фекалий плацебо-группы, никаких улучшений не наблюдалось.

Выяснилось, что метформин влиял на регуляцию многих бактериальных генов, причем самые существенные изменения происходили в период с 2 до 4 месяцев приема лекарства. Затронуты были гены, отвечающие за мембранный транспорт, сахарный метаболизм, устойчивость к лекарствам и ряд других.

Любопытным является тот факт, что метаболизм бактерий по-разному менялся в кишечнике мужчин и женщин: в частности, уровень бутиратов и ацетатов (короткоцепочечных жирных кислот) повышался в образцах мужчин, но не женщин, а вот уровень лактата и сукцината одинаково увеличивался и у тех, и у других.

Эксперимент дополнили обработкой проб постоянным потоком метформина в течении недели, и получили еще более полную картину изменений микробиома под действием этого вещества. У одних бактерий усиливался синтез РНК (то есть менялся метаболизм), у других – ДНК (то есть они принимались более интенсивно размножаться).

Помимо прочего, выяснилось, что метформин существенно влияет на бактериальный транспорт металл-содержащих белков и синтез комплексов, ответственных за транспорт разных металлов. Ученые предполагают, что, возможно, именно через эти системы метформин и оказывает свое изначальное воздействие на бактериальные клетки.

В дальнейшем исследователи планируют выяснить, как именно изменение состава и работы микробиома после приема метформина влияет на механизмы регуляции уровня сахара в крови.

Прим. ред.

: Стоит отметить, что метформин может вызвать дефицит витамина В12, поэтому если вы принимаете метформин, попросите вашего врача раз в год проверять уровень витамина B12 в организме, а при необходимости — назначить вам биодобавки для восполнения дефицита этого витамина.

Это поможет вам избежать осложнений, связанных с гиповитаминозом (вместо биодобавок можно употреблять пробиотические продукты с пропионовокислыми бактериями, мощными продуцентами кобаламина). См. подробнее: Прием метформина связан  с развитием дефицита витамина В12

Источник:

Fredrik Bäckhed et al., Metformin alters the gut microbiome of individuals with treatment-naive type 2 diabetes, contributing to the therapeutic effects of the drug. Nature Medicine, 2017

Статья в PDF (на англ.):

Метформин изменяет микробиом кишечника у лиц с лечебно-наивным сахарным диабетом 2 типа, способствуя терапевтическому воздействию препарата

К разделу: Микрофлора и сахарный диабет

См. также: Микробы помогают похудеть после операций от ожирения

Источник: http://propionix.ru/novosti/news_post/rol-kishechnoy-mikroflory-v-lechenii-diabeta-2-tipa

Избыточный вес и кишечник. Зависимость веса человека от микрофлоры кишечника

Ученые: ограничение калорий изменяет состав кишечных бактерий

Масса тела человека находится в прямой зависимости от состава микрофлоры кишечника. Качественное изменение кишечной микрофлоры может привести к увеличению или к снижению массы тела человека.

Физиологическая роль кишечной микрофлоры

Данная точка зрения нашла свое подтверждение в ходе лабораторных экспериментов. Из популяции мышей были выделены группы особей с нормальной и с повышенной массой тела. Затем микрофлора кишечника мышей-толстушек была пересажена мышам с нормальной массой тела, после чего они стали набирать в весе при не измененном пищевом рационе.

На людях подобные опыты не проводились.

Но тот факт, что некоторым людям никак не удается нормализовать массу тела, несмотря на физическую активность и низкокалорийные диеты, возможно, объясняется особенностями кишечной микрофлоры.

Интенсивное заселение кишечника микробами происходит буквально с первым криком новорожденного. Причем на долю кишечных микробов приходится более 60% всех видов микроорганизмов, обитающих в нашем макроорганизме.

В абсолютном значении счет идет на килограммы, и по мере приближения к конечным отделам кишечника количество микроорганизмов увеличивается. Если в 1 мл желудочного содержимого их тысячи, то в таком же объеме каловых масс – триллионы. Связано это с тем, что внутренняя среда по мере продвижения по желудочно-кишечному тракту меняется с кислой на щелочную.

Основные функции кишечной микрофлоры

  • Расщепление и всасывание органических соединений, поступающих с пищей;
  • Утилизация трудноперевариваемых пищевых углеводных соединений;
  • Стимуляция нервных импульсов, обеспечивающих нормальную перистальтику (волнообразные сокращения) кишечника;
  • Некоторые витамины группы В, витамин К синтезируются в кишечнике;
  • Кишечник – одно из важнейших звеньев иммунной системы;
  • Кишечная микрофлора обеспечивает связывание холестерина с образованием липопротеинов высокой плотности, препятствующих развитию атеросклероза и ожирения.

Это лишь основные функции микрофлоры кишечника. Можно с уверенностью сказать – микробы кишечника влияют практически на все этапы обмена веществ. И реализуются эти функции не только с помощью ферментов, выделяемых микробными клетками. Каждая такая клетка – набор генов. В процентном соотношении клетки тела человека составляют 10% от общего количества, тогда как на долю микробных клеток приходится до 90%. Соответственно, генный набор микробных клеток (микрогеном) в большей степени влияет на организм человека, чем его собственный генетический аппарат.

Патогенез ожирения

Количество видов микроорганизмов (бактерий, вирусов, грибков, простейших), населяющих наш кишечник, огромно.

По своей сути они могут быть облигатными (представителями нормальной микрофлоры), патогенными (болезнетворными) и условно-патогенными (вызывать заболевания при неблагоприятных внешних и внутренних факторах).

Основная группа обитателей нашего кишечника – это бактерии 4-х родов: бактероиды, фирмикуты, актинобактерии и протеобактерии.

Причем первые два рода (точнее – их дисбаланс), играют ключевую роль в развитии ожирения.

Установлено, что фирмикуты, к которым относится известная многим кишечная палочка, ответственны за расщепление и утилизацию углеводов, а бактероиды – белков.

Опытным путем доказано, что потребление высококалорийной жирной, углеводной пищи сопровождается ростом фирмикутов и снижением количества бактероидов. При нормальном питании наблюдается обратная картина.

Снижение содержание других микроорганизмов, бифидобактерий, приводит к активизации патогенной и условно-патогенной микрофлоры. Все эти негативные изменения состава кишечной микрофлоры именуются дисбиозом. Что происходит при кишечном дисбиозе?

  • Снижается содержание в организме полиненасыщенных жирных кислот;
  • Повышается уровень липопротеидов низкой плотности в плазме крови;
  • Снижается проницаемость кишечной стенки для кишечных токсинов;
  • Поступление жиров (триглицеридов) из кишечника в кровь повышается;
  • Повышается резистентность (устойчивость к действию) тканевых рецепторов к инсулину;
  • Точно так же повышается секреция поджелудочной железой инсулина – гормона, способствующего ожирению.

В результате всех этих негативных процессов, обусловленных кишечным дисбиозом и изменением микрогенома, развивается сахарный диабет II типа и ожирение.

Что делать?

Установлено, что после резекции желудка микрофлора кишечника у людей, страдающих ожирением, нормализовалась. Вряд ли этот метод можно считать приемлемым для борьбы с лишним весом.

Сейчас на стадии клинических испытаний ведутся работы по пересадки культур, содержащих нужную микрофлору кишечника.

С этой же целью показан прием специфических препаратов – пробиотиков (микробные штаммы) и пребиотиков (питательные среды для успешного развития уже имеющейся микрофлоры).

Однако эффективность пробиотиков и пребиотиков при похудении тоже до конца не определена. Самым действенным методом остается нормальное сбалансированное питание. В ходе вышеупомянутых опытов на мышах было подтверждено – мыши при пересадке микрофлоры поначалу толстеют.

Но если их и дальше кормить тем, чем нужно, вес приходит в норму, а кишечная микрофлора нормализуется. Таким образом, наше здоровье и многие заболевания в немалой степени обусловлены состоянием кишечной микрофлоры, которая, в свою очередь, зависит от характера питания.

Источник: https://xn----7sbbhp2bgisp.xn--p1ai/lishniy-ves-i-bolezni/polnota-i-kishechnik.html

Микрофлора и парадокс гликемического индекса

Ученые: ограничение калорий изменяет состав кишечных бактерий

Микрофлора и парадокс гликемического индекса.  Традиционно мы фокусируемся преимущественно на метаболических аспектах действия макронутриентов.

Но, как показывает наука, многие из особенностей действия питательных компонентов берут свое начало на уровне микрофлоры кишечника.

Разберемся, как связаны различные типы углеводов с изменением микрофлоры и влиянием на наше здоровье. Узнать больше можно в онлайн-курсе “Здоровое питание”

Микрофлора и парадокс гликемического индекса. 

Кетодиета и микрофлора. 

Итак, как я уже сказал, полезное действие кетодиеты связано не только с прямым действием кетодиеты, а во многом с изменением микрофлоры кишечника. Важным здесь является особая бактерия, количество которой возрастает на порядки при кетодиете (и использовании метформина).

Это Akkermansia muciniphila – бактерия, на которую сильнее всего влияет кетогенная диета. Я хочу, чтобы вы понимали, что лечебным компонентом в кетодиете является не сколько жир, а имитация пищевого воздержания, голода.

Кетогенная диета имитирует голодание без большинства побочных эффектов последнего. 

Akkermansia muciniphila стимулирует иммунную систему кишечника, укрепляет его стенки.

Ее уровень связан с множество полезных изменений: ниже воспаление, меньше уровень ферментов печени, ниже инсулин и выше чувствительность к нему, ниже лептин и выше чувствительность к нему.

Удивительно, верно? Эти славные малыши питаниются слизью из бокаловидных клеток кишечника. Но очень важно, что они создают короткоцепочечные жирные кислоты, ацетат и пропионат, которые являются источником пищи для других бактерий! 

Таким образом, значительная часть кетодиеты оказывается связана не с действием кетонов и другими эффектами, а изменением микрофлоры. Давайте изучим разные углеводы и разберемся, как они влияют на кишечную микрофлору (без относительно их количества, сфокусировавшись на качестве углеводов). 

Про белки и азот. 

Прежде чем перейти к углеводам, пару слов про белок. Ученые показали влияние доступности азота из белка на микрофлору кишечника. Наши кишечные бактерии нуждаются в углероде и азоте из продуктов питания.

Но в углеводах не содержится азот, в отличии от белков, поэтому микрофлора кишечника показывает быструю реакцию именно на какие-либо изменения соотношения белков и углеводов.

Важную роль в регулировании взаимосвязи тела человека с бактериями играет доступность азота для бактерий. 

Такая реакция наблюдалось у всех типов кишечных бактерий. К тому же, различные углеводные диеты в большей мере способствовали положительным взаимодействиям в микрофлоре.

Но все было пропорционально количеству белка. Ограничение доступности пищевого азота улучшает разнообразие микрофлоры и способствует более здоровому старению кишечника.

А соотношение белок:углеводы серьёзно влияет на рост разных классов микрофлоры. 

На людях ситуация с белком не так однозначна. В целом, большое количество белка увеличивает риск рака кишечника и может негативно отражатся на процессе старения. Но с другой стороны, есть данные, которые показывают, что на диете, богатой белком, увеличивается рост Bacteroidetes. А Bacteroidetes весьма помогает здоровью кишечника.

В микрофлоре стройных грызунов и людей) велика доля представителей семейства Bacteroidetes. Эти бактерии влияют на метаболизм животных, обеспечивая их похудение и не пускают в организм стройных мышей и бактерии из кишечника мышей, страдающих ожирением.

Высокобелковые диеты на протяжении 3-4 недель показали заметные изменения микрофлоры, особенно сокращение Collinsella aerofaciens, E. rectale, Roseburia, и Bifidobacterium spp. С другой стороны, недавние исследования демонстрируют обратную связь между уровнем зонулина и количеством белка и питании.

Зонулин – это важный маркер кишечной проницаемости, поэтому пищевой белок заметно уменьшает уровень кишечной проницаемости. 

Парадокс гликемического индекса. 

Индекс ввел в 1981 году доктор Дэвид Дженкинс из Торонто, пытаясь определить наиболее приемлемую диету для больных диабетом. С тех пор особый рацион питания, предписываемый теорией с гликемическим индексом, стал предметом споров среди врачей. Есть исследования, которые уверенно говорят о влиянии гликемического индекса, другие его не подтверждают. Почему же так происходит? 

Ваш личный гликемический индекс. 

Споры о гликемическом индексе – это обсуждение средней температуры по больнице, так как гликемический индекс во многом определяется индивидуально.

Как показали ученые, при исследовании 800 человек с их тщательным анализом, оказалость, что на ГИ влияет вес, возраст, кишечная микрофлора и даже съеденная накануне еда! Более того, в действительности индивидуальные различия по уровню сахара в крови оказались вообще заметнее, чем ожидалось. То есть один и тот же продукт у разных людей обладал разным гликемическим индексом и, что важно подчеркнуть, такие различия были постоянными, иными словами, это не были случайные колебания. Так, у некоторых людей (преддиабетики) был резкий подъем сахара на обычные овощи (томаты).  (Personalized Nutrition by Prediction of Glycemic Responses Zeevi, David et al. Cell , Volume 163 , Issue 5 , 1079 – 1094 2015)

Факторы, влияющие на гликемический контроль (зеленый хорошо, красный – плохо)

Одна из важнейших причин – различия в составе кишечных бактерий.

Сопоставив состав желудочно-кишечной микрофлоры с гликемическими индексами, авторы работы увидели, что связь тут действительно есть, и, если к персонализированным диетическим рекомендациям добавить коррекцию микрофлоры, то вполне реально добиться того, что послеобеденный уровень сахара в крови у разных людей станет более-менее одинаково низким.

Группы Proteobacteria and Enterobacteriaceae влияли на гликемический ответ и были связаны с худшим гликемическим контролем, инсулинорезистентностью и нарушенными липидным профилем. Интересно, что участников исследования можно было условно разделить на «чувствительных» к углеводам и «нечувствительных», в зависимости от связи ГИ продукта и инсулинового отклика на него. 

Любопытно, что пищевые волокна в рационе улучшают гликемический контроль, но через 24 часа после того, как вы их съели. Также на ваш личный гликемический индекс влияет количество соли в рационе (!), время приема пищи с момента пробуждения, уровень холестерина и даже количество воды в рационе. Разумеется, адекватный водный режим связан с лучшими показателями. 

Даже действие фруктозы зависит от микрофлоры кишечника.

При назначении антибиотиков, фруктоза перестает оказывать повреждающее действие на печень! Это говорит о том, что ее эффект во много модулируется через кишечник.

Исследования на здоровых людях показывают, что колебания в употреблении фруктозы не оказывают заметного влияния на вес (в коротких промежутках времени и при сохранении общего калоража). 

Различные ответы на одинаковые продукты у разных людей.

Генетика и углеводы. 

Подробно писал об этом раньше. Учеными было выявлено, что чем больше у нас вырабатывается собственной амилазы, тем эффективнее мы расщепляем и усваиваем углеводы из пищи. А вот за кол-во вырабатываемой амилазы отвечает ген AMY1, кол-во копий которого у разных людей различается (от двух до шестнадцати копий).

И чем больше копий этого гена, тем больше соответственно вырабатывается амилазы. Так у жителей Японии, в среднем, семь копий AMY1, а у жителей России, в среднем, четыре копии AMY1, у шимпанзе две. 

(High endogenous salivary amylase activity is associated with improved glycemic homeostasis following starch ingestion in adults. J Nutr. 2012 May;142(5):853-8).

Как показало дальнейшее исследование, у современных людей, живущих в обществах, где предпочитают богатую углеводами пищу, количество копий гена больше, чем там, где в пищу потребляют гораздо меньше этих соединений. Причем такая тенденция сохраняется для всех культур, неважно, где живут люди – в Азии, Африке, Европе или, например, в Арктике.

Так, бушмены хадза, проживающие на севере Танзании, согласно исследованиям антропологов, едят много клубневых растений, содержащих крахмал. По данным генетических исследований, в среднем в организме этого народа насчитывается 6,7 копии гена.

А вот пигмеи-мбути из лесов Итури (северо-восток Демократической Республики Конго) едят меньше подобных растений, и у них среднее количество копий гена, ответственного за производство амилазы, равно 5,4. 

Более высокие уровни слюнной амилазы приводят к различным скоростям поглощения углеводов, т.е. фактически происходит изменение пресловутого гликемического индекса продуктов, который в итоге будет отличаться у одной и той же пищи у разных людей (в зависимости от кол-ва копий гена AMY1). 

Чем больше выделяется амилазы, тем раньше начинается расщепление углеводов в ротовой полости.

У людей с повышенным кол-вом гена AMY1 и повышенной секрецией амилазы углеводные продукты, при их пережевывании, кажутся слаще и насыщеннее на вкус, что в итоге позволяет им получать большее удовольствие от еды (там завязано на вязкости крахмала в перемешивании со слюной и более быстрое насыщение, и как итог, позволяет есть меньше. Собственно, рекомендация тщательно пережевывать пищу, может оказаться не такой уж формальностью. 

Амилаза расщепляет углеводы на глюкозу и олигосахариды (сахара короткой цепи), которые связываются с рецепторами сладкого (олигосахаридными рецепторами, в результате чего происходит сигнализация на высвобождение инсулина, в итоге происходит т.н. преабсорбтивное высвобождение инсулина.

Что в итоге может являться ключом к толерантности к глюкозе. Такая реакция организма позволяет контролировать уровень глюкозы в крови, т.е. у людей с более высокой секрецией амилазы, уровень глюкозы в крови после приема углеводов ниже, чем у людей с более низкой секрецией амилазы.

 

Удельная калорийная плотность пищи и углеводов

Обратите внимание, что важный показатель – это удельная калорийная плотность. Ключевой фактор питания – удельную калорийную плотность «Energy Density of Food Composition».

Чем выше удельная калорийная плотность, тем ниже разнообразие микрофлоры, так и пишут “The Energy Density of Food Composition Has the Strongest Association with Change in Microbial Diversity». Так, уровень Bacteroidetes выше на диете в 2 ккал/грамм, а уровень Firmicutes выше на диете в 4 ккал/грамм.

Уровень Parabacteroides выше на диете в 2 ккал/грамм, а уровень Barnesiella выше на диете в 4 ккал/грамм. Удельная калорийная плотность – это важно и нам чуть позже пригодится. 

В целом, чем ниже удельная калорийная плотность рациона, тем меньше уровень воспаления в кишечнике. Многие продукты, включая углеводы, заметно различаются по удельной калорийной плотности. Сейчас в нашем рационе преобладают т.н. «современные» углеводы высокой плотности и часто с добавлением других нутриентов. 

Сравнение «древнего» и «современного» стиля питания показывает, что в «древних» продуктах ключевым фактором отличия является плотность углеводов, а не гликемический индекс. Плотность углеводов – это их количество в граммах на вес продукта.

Чем выше плотность углеводов в продукте, тем выше их концентрация в кишечнике.

Углеводы «современного» стиля питания в сочетании с избытком жира вызывают нарушение микрофлоры, приводя к увеличению уровня липопротеина и усиливая его всасывание, что провоцирует увеличение уровня воспалительных медиаторов в организме. (Spreadbury, I., et al.

Comparison with Ancestral Diets Suggests Dense Acellular Carbohydrates Promote Inflammatory Microbiota, and May Be The Primary Dietary Cause of Leptin Resistance and Obesity. Diabetes, Metabolic Syndrome, and Obesity: Targets and Therapy. 2012.5, 175-189.)

Разные типы углеводов. 

Также важным отличием будет соотношение разных типов углеводов. Речь и дет не только о пищевой клетчатке, но и о других различных типах углеводов. Эта классификация связана с тем, что в процессе рафинирования и обработки заметно меняется содержание разных углеводов. Нагревание, измельчение, пропаривание и др.

– любая обработка снижает количество полезных углеводов и увеличивание гликемический индекс.

Так, цельный овес имеет гликемически индекс 40, каша геркулес – 60, а овсянка «залить водой» – уже 80! Дело в том, что среди крахмалов мы может выделить тоже отдельные фракции (сarbohydrate digestibility fractions), одни из них расщепляются быстрее, другие медленнее ( RAG и SAG). 

Поэтому для оценки конкретного продукта, нам важно видеть пропорцию между так называемыми glycaemic carbohydrates, гликемическими углеводами и non-glycaemic carbohydrates негликемическими углеводами, которые попадают в толстый кишечник и оказывают влияние на микрофлору.

К негликемическим углеводам относится целый ряд соединений, от олигосахаридов до пищевых волокон, включая соединения клеточной стенки растений (Intrinsic plant cell-wall polysaccharides) и транзитные волокна (Indigestible carbohydrate (DP>
3) and lignin).

Разные углеводы, такие как фруктаны, полидекстрозы, устойчивые мальтодекстрины и крахмалы влияют на множество процессов в кишечники. Они влияют на вязкость кишечного содержимого, ферментацию, действуют как пребиотики и регулируеют скорость всасывания! Разница между ними не всегда жесткая, особенно это заметно на примере резистентных крахмалов.

Усиление обработки продуктов заметно сдвигает пропорцию в пользу гликемических углеводов. Поэтому увеличение доли сырых продуктов или обработанных альденте, полезно для микрофлоры. 

Источник: https://www.beloveshkin.com/2018/06/blog-post.html

Найдены микробы, которые помогают худеть

Ученые: ограничение калорий изменяет состав кишечных бактерий

Учеными был обнаружен кишечный микроб, который может играть эффективную роль при похудении и восстановлении метаболизма для людей, страдающих от излишнего веса и ожирения.

В журнале Gut было опубликовано исследование, демонстрирующее, что значительное содержание бактерий Akkermansia muciniphila – которые содержатся в количестве 3-5% в микрофлоре кишечника здорового человека – связано с более низкими показателями глюкозы и липидов в крови, а также со здоровым жировым распределением.

Исследовательской группой, в том числе профессором Карин Клеман, работающей в Институте кардиометаболизма и питания (ICAN), INSERM, Парижском университете и больнице Сальпетриер, отмечается, что полученные выводы могут открыть дверь новым методам лечения диабета, а также прочих заболеваний метаболизма.

По данным, предоставляемым Центром по контролю и профилактике заболеваний, порядка 70% взрослых американцев в возрасте от 20 лет имеют проблемы с избыточным весом или страдают от ожирения, а значит, находятся в группе риска по некоторым заболеваниям, в том числе по диабету и болезням сердца.

Прошлые исследования показали, что индивидуальная кишечная микрофлора может влиять на риск избыточного веса, ожирения и сопутствующих заболеваний. Например, в ноябре 2014 года одним из медицинских изданий сообщалось об исследовании бактерий Christensenellaceae minuta, которые при введении в кишку мыши вызывали снижение прироста массы.

Профессор Клеман и ее коллеги отмечают, что предыдущие исследования мышей были также связаны с A. muciniphila, приводящей к улучшению снижения веса и здоровому метаболизму глюкозы. Тем не менее, было неясно, может ли данный микроб иметь аналогичное влияние на человека.

Субъекты с высоким уровнем A. muciniphila имеют лучший метаболический профиль

Чтобы выяснить это, исследователи отобрали 49 лиц для участия в их исследовании. У 11 из них зарегистрирован избыточный вес, остальные были на стадии ожирения.

Всем участникам составили диету с низким калорийным показателем и дополнительным количеством белка и клетчатки на протяжении шести недель, после чего применялась стабилизационная диета в течение еще шести недель. Учеными подчеркивается, что ограничение калорий приводит к изменению состава кишечной микрофлоры.

При изучении исходных данных и данных, полученных по окончании диеты, все испытуемые сдали кровь на уровень глюкозы и липидов, с уточнением холестерина (высокой и низкой плотности липопротеина) и триглицеридов.

Команда также проанализировала образцы кала участников, чтобы установить присутствие А. muciniphila в кишечнике. Также определялось наличие жировых клеток под кожей и их распределение. Для оценки использовалась двуэнергетическая рентгеновская абсорбциометрия.

Ученые обнаружили, что участники с большим количеством А. muciniphila в кишечнике на начало исследования имели более низкие показатели глюкозы, инсулина и липидов в крови, а также более здоровое распределение жира в сравнении с теми, у кого таких бактерий было меньше.

Самый здоровый профиль метаболизма, по мнению исследователей, был найден среди участников, которые обладали высоким уровнем A. muciniphila, а кроме этого большим разнообразием бактерий, типичных для человеческого кишечника.

По прошествии 12 недель диеты ученые выявили, что испытуемые, обладавшие высоким уровнем А. muciniphila в кишечнике, в сравнении с первоначальными показателями, продемонстрировали значительное улучшение в распределении жира и метаболическом профиле, чем те, кто имели низкие микробные показатели изначально.

Команда подчеркивает, что низкокалорийная диета сократила уровень А. muciniphila среди участников, хотя люди, которые имели более высокие уровни бактерий на начало исследования, все еще демонстрировали стократное превосходство в сравнении с показателями участников, имевших изначально низкие показатели.

А. muciniphila – «топливо для других полезных кишечных бактерий»

Профессор Клеман считает эксперимент подтверждением того, что для людей применимы данные, полученные при изучении мышей. В частности, что наличие высокого уровня А. muciniphila улучшает метаболизм и распределение жира при «разгрузочной» терапии.

«Результатом работы А. muciniphila становятся различные продукты, как правило, появляющиеся в результате брожения. Они могут выступать источником энергии, как для других бактерий, так и для хозяина», – объясняет профессор.

Команда считает, что в будущем необходимо исследовать механизмы, лежащие в основе роли А. muciniphila, как нормализатора метаболизма и распределителя жира. По их мнению, это откроет новые возможности лечения устойчивости к инсулину – предшественницы диабета 2 типа – и других заболеваний, связанных с метаболизмом.

Источник: http://zhit-budete.ru/hudeem-vmeste/najdeny-mikroby-kotorye-pomogajut-hudet

Микрофлора кишечника и вес: как бактерии кишечника влияют на вес

Ученые: ограничение калорий изменяет состав кишечных бактерий

Привет, друзья! Сегодня я перевела для вас очень важную статью доктора Дэвида Перлматтера — сертифицированного невролога и члена Американского колледжа питания, новатора в области исследования мозга и автора бестселлеров Brain Maker, Grain Brain и Grain Brain Cook Book. Статья рассказывает о результатах последних исследований микробиома человека, проливающих свет на фундаментальные причины ожирения. Материал для тех, кто любит копать вглубь и доверяет только проверенным источникам. Наслаждайтесь!

Сегодня мне нет нужды обращаться к статистике, чтобы заявить: в Америке эпидемия ожирения. Конечно же, мы завалены данными и цифрами, но достаточно пройти через терминал аэропорта или торгового центра, чтобы получить полное представление о том, насколько распространены проблемы веса на самом деле.

Поэтому вполне закономерен и мировой интерес к поиску того, что лежит в основе кризиса ожирения. Мы рассмотрели самые разные идеи — от употребления слишком большого количества калорий до обычной… лени. Нам сказали, что некоторые из нас обречены быть полными просто из-за наследственности. А цельные злаки, бывшие диетическими любимчиками, превратились в мишень для атаки.

Что касается диет для снижения веса, то они фокусируются лишь на соотношении макроэлементов: белков, жиров и углеводов. Изменение только этих трех параметров отличает такие популярные диеты как диету Аткинса, South Beach и диету Weight Watchers.

Правда заключается в том, что на вес тела гораздо больше влияют продукты, которые мы выбираем, а не просто макроэлементы. Оказывается, что наш микробиом, все 100 триллионов бактерий, живущих в кишечнике каждого из нас, играет ключевую роль в том, сколько мы весим. И это подтвердилось несколькими новыми научными исследованиями.

Как бактерии кишечника влияют на вес

В последние несколько лет резко увеличилось количество исследований, раскрывающих, как именно состояние микрофлоры кишечника влияет на все процессы в теле — от работы иммунной системы и развития воспаления до сахарного и жирового обмена.

И честно говоря, мне немного удивительно, что этот подход получил признание только сейчас. Особенно учитывая проблему всемирного ожирения.

В конце концов, отрасль животноводства эксплуатирует эту идею уже более 60 лет.

Изменение микрофлоры кишечника у животных путем введения им антибиотиков делает рогатый скот более полным, а значит и более прибыльным — техника, широко применяемая с 1950-х годов и до сих пор.

Но сейчас я хочу сказать не о политике и потенциальных рисках для здоровья, которая несет эта практика, а о механизме, с помощью которого кишечные бактерии влияют на наши талии.

В исследовании недавно опубликованном в журнале Cell Host Microbe, группа ученых описывает мощный механизм, с помощью которого животные регулируют количество калорий, извлекаемых из пищи.

В чем суть: у животных и людей перистальтика кишечника снижается, когда пищи не хватает. Это дает больше времени для поглощения калорий. Такое защитное приспособление было логично и хорошо служило нам в далеком прошлом.

Теперь еда в изобилии, и кажется логичным,что пища должна продвигаться по жкт быстрее, а мы, следовательно, —  поглощать меньше калорий. К сожалению, это не так.

Ученые изучили “сигнальную систему”, которая сообщает кишечнику о том, сколько еды в наличии. Исследования показали, что кишечные бактерии играют ключевую роль в передаче этой информации к остальной части пищеварительной системы.

Это происходит так:

  1. При поступлении пребиотического волокна кишечные бактерии выделяют вещества, называемые короткоцепочными жирными кислотами (КЦЖК).
  2. КЦЖК отправляют сигнал в желудок и кишечник о том, что пища в изобилии.

  3. В ответ на это жкт усиливает пищеварительную моторику.
  4. Пища перемещается по жкт быстрее, так что времени для извлечения калорий меньше.

С другой стороны, когда количество КЦЖК низкое, моторика жкт уменьшается.

Это происходит потому, что тело сигнализирует: пищи недостаточно, нужно увеличить поглощение калорий.

Чем кормить кишечные бактерии, чтобы они были здоровы

Кишечные бактерии производят КЦКЖ лишь тогда, когда питаются определенным типом сложного углевода  — пребиотическим волокном. Питание с высоким содержанием пребиотического волокна увеличивает КЦКЖ. Моторика кишечника усиливается — поглощение калорий уменьшается.

Питание без адекватного количества пребиотического волокна приводит к уменьшению синтеза КЦКЖ. Бактерии сигнализируют о дефиците продовольствия, а жкт в ответ усиливает поглощение калорий. Вот принципиальный момент всей этой науки.

Типичная западная диета — это переизбыток калорий при почти полном отсутствии пребиотического волокна. Из-за этого даже при поступлении огромного количества калорий бактерии посылают сигнал в жкт в том, что еды мало.

В качестве “еды” бактерии распознают только пребиотическое волокно!

Мы голодаем! — вот сигнал, который получает организм. И пищеварительная система перестраивается в режим активного поглощения — делает все возможное, чтобы извлечь как можно больше калорий из пищи. Этот механизм — одна из фундаментальных причин ожирения.

Американцы потребляют около 5 грамм пребиотического волокна ежедневно. В то время как наши предки, охотники-собиратели, потребляли до 120 граммов пребиотиков каждый день! Теперь мы понимаем, что некоторые продукты являются чем-то гораздо большим, чем просто едой — они выступают в качестве посыльных, информирующих наше пищеварение о изобилии или недостатке питания.

Вот как вы можете использовать эту науку в свою пользу и, наконец, получить контроль над своим весом: добавить пребиотическое волокно в свой рацион, чтобы повысить производство КЦЖК и уменьшить количество калорий, которое ваш организм извлекает.

Продукты, содержащие пребиотическое волокно:

  • Джикама, топинамбур и корень цикория содержат инулин —  форму пребиотического волокна.
  • Зелень одуванчика и листовые зеленые овощи на 25% состоят из пребиотических волокон.
  • Чеснок, лук, лук-порей, зеленый лук и т. п.

  • Цельнозерновой  хлеб и хлеб с проростками
  • Проростки пшеницы и целые зерна пшеницы
  • Авокадо
  • Спаржа
  • Горох
  • Соевые бобы
  • Картофельная кожура
  • Бананы
  • Артишоки
  • Яблочный уксус (органический)

Все эти продукты помогут убедить ваше тело, что вы не находитесь в режиме голодания и не должны усваивать больше калорий из пищи, которую едите.

Также в магазинах здорового питания можно найти порошкообразные продукты пребиотического волокна, полученные в основном из аравийской камеди и баобаба. Их можно смешивать с водой и другими напитками. Эти продукты — удобный источник концентрированного пребиотического волокна. Оно будет питать вашу микрофлору и поможет отправить важное сообщение жкт, которое откроет путь к потере веса.

Дэвид Перлматтер, доктор медицины

Источник

Источник: https://BonnyLady.com/health/diet/mikroflora-kishechnika-i-ves-tela-kak-bakterii-v-kishechnike-vliyayut-na-ves.html

Поделиться:
Нет комментариев

    Добавить комментарий

    Ваш e-mail не будет опубликован. Все поля обязательны для заполнения.